Toksokaroza IgG

Toksokaroza jest chorobą pasożytniczą, wywoływaną przez nicienie z rodzaju Toxocara canis i Toxocara cati, czyli przez psie lub kocie glisty. Postać dorosła glisty pasożytuje w jelicie cienkim psów, kotów, wilków, lisów i innych zwierząt mięsożernych. Samice glisty składają około 20 000 jaj w ciągu doby, które to są wydalane z kałem i dostają się do gleby. Jaja pasożyta po 5-20 dniach nabierają cech inwazyjności (w zależności od warunków).

Potencjalnym źródłem zarażenia dla człowieka jest ziemia w ogrodach przydomowych i parkach oraz piaskownice, zanieczyszczone kałem zwierząt. Człowiek jest żywicielem przypadkowym glisty. U człowieka larwy glisty nie osiągają postaci dojrzałej, dlatego nie można wykryć pasożyta badaniem kału. Larwy uwalniane są w dwunastnicy. Przedostają się przez ściany jelita i trafiają do krwiobiegu. Wędrują z prądem krwi, a gdy średnica naczynia krwionośnego staje się mniejsza od rozmiarów larwy, pasożyty przebijają się przez jego ścianę i przenikają do przyległych tkanek. Wokół larw powstają ziarniniaki, złożone głównie z komórek kwasochłonnych. Przeżywalność larw u ludzi wynosi do 10 lat. Zarówno w świeżym zarażeniu, jak i z chwilą obumierania larw, nasila się odczyn alergiczno-zapalny w tkankach.

 

Większa część larw zatrzymuje się w wątrobie i w tym narządzie większość z nich ginie. Czasem dochodzi jednak do dalszej wędrówki larw w organizmie i inwazji do tkanki płucnej, ośrodkowego układu nerwowego, a nawet do gałki ocznej. Wyróżnia się następujące postacie choroby:

Toksokaroza w większości przypadków przebiega bezobjawowo. Jedynym wskaźnikiem inwazji larw glisty psiej lub kociej jest eozynofilia – podwyższona liczba jednego z rodzajów białych krwinek, eozynofilów, czyli granulocytów kwasochłonnych. W trakcie infekcji liczba eozynofilów wzrasta do 40-50%. Objawy chorobowe w toksokarozie zależą od stopnia inwazji i umiejscowienia się larw w organizmie.

W toksokarozie ocznej obserwuje się pogorszenie widzenia. W badaniu okulistycznym stwierdza się patologiczne zmiany w gałce ocznej. Toksokaroza mózgu natomiast często przebiega pod postacią zapalenia mózgu i może skutkować napadami drgawek. Ogólne objawy toksokarozy to: wysoka gorączka (powyżej 39°C), osłabienie, wzmożona potliwość ciała, obniżone łaknienie, mdłości, bóle brzucha, bóle głowy, nadpobudliwość emocjonalna.

W badaniach krwi obwodowej obserwuje się eozynofilię, leukocytozę, dysproteinemię (podwyższony poziom globulin, obniżony poziom albumin), podwyższone stężenie przeciwciał IgG, IgE i IgM, rzadziej nieznacznie podwyższoną aktywność aminotransferaz. Wysoka eozynofilia jest często główną przyczyną wykonywania badań w kierunku toksokarozy. Rozpoznanie ustala się wykonując test ELISA IgG z metabolicznymi antygenami larw Toxocara. W przypadku niejasnego obrazu dna oka etiologię można potwierdzić wykonując punkcję przedniej komory oka i odczyn ELISA z antygenem Toxocara canis w płynie z komory. Wysokie miano odczynu ELISA oraz nieprawidłowości w badaniu przedmiotowym i w badaniach laboratoryjnych częściej stwierdza się u dzieci z toksokarozą trzewną. U pacjentów ze zmianami na dnie oczu obserwuje się niskie wartości odczynów serologicznych.

Norma dla przeciwciał IgG: od 54 do 264 IU/ml, względnie od 0,9 do 4,5g/l. Oznaczenie stężenia IgG wykonuje się z próbki krwi. Pacjent do pobrania próbki krwi nie musi być na czczo. Około 2/3 immunoglobulin w surowicy krwi stanowią IgG. Pojawiają się one dopiero w kilka dni po IgM, lecz można je oznaczać przez całe życie. Utrzymywanie odpowiedniego poziomu IgG jest zadaniem komórek przypominających. Są to limfocyty B, występujące w węzłach chłonnych, w śledzionie lub pozostałych narządach limfatycznych (migdałki podniebienne, wyrostek). Przy powtórnym zakażeniu zarazkiem prowadzą do jego identyfikacji i do wytwarzania większych immunoglobulin. Immunoglobuliny IgG są białkami odpornościowymi fazy późnej zakażenia. Podobnie jak IgM, mogą aktywować układ dopełniacza. Mogą także przechodzić przez łożysko i dzięki temu warunkują odporność płodu i noworodka na zakażenia.