Czy da się zahamować replikację koronawiursa? To mógłby być przełom, bo nowa mutacja D614G jest jeszcze bardziej zaraźliwa

Naukowcy ze Stanów Zjednoczonych potwierdzili, że nowa mutacja koronawirusa odkryta w USA jest 10 razy bardziej zaraźliwa i coraz częściej spotykana w różnych zakątkach globu. Nadzieją jest znalezienie sposobu na zahamowanie replikacji wirusa, nad którym pracuje kilka ośrodków naukowych. To byłby prawdziwy przełom.

1. Na świecie jest już kilkadziesiąt mutacji koronawirusa

To pewne - koronawirus SARS-CoV-2 podobnie jak inne wirusy - mutuje. Na tym etapie trudno przewidzieć kierunek tych zmian. Jedna z hipotez stawiana przez naukowców mówi o tym, że za różny przebieg choroby w poszczególnych państwach czy rejonach świata odpowiada właśnie kwestia mutacji.

- Koronawirus, jak wszystkie wirusy cały czas mutuje. Wiadomo, że tych różnych form wirusa jest nawet kilkadziesiąt. Mutacje są spontaniczne i zachodzą w wyniku błędów w replikacji materiału genetycznego i jest to proces naturalny. Zresztą podobnie jak to jest w przypadku wirusa grypy. Pytanie - jaki to ma wpływ na ich zakaźność. Można zakładać oczywiście oba warianty, że w przyszłości pojawi się wersja bardziej zjadliwa albo przeciwnie - łagodniejsza - tłumaczy prof. dr hab. Grzegorz Węgrzyn, biolog molekularny z Katedry Biologii Molekularnej Uniwersytetu Gdańskiego. - Na ten moment trudno to przewidzieć, wiemy jedynie, że będziemy musieli już żyć z tym wirusem. To jest cały czas wojna między wirusem a gospodarzem. Pojawiają się nowe mutacje, wirusy stają się łagodniejsze albo groźniejsze, a nasz układ immunologiczny musi się do nich dostosować, rozpoznać je i zwalczyć - dodaje ekspert.

2. Do mutacji koronawirusa dochodzi na poziomie różnych struktur

Naukowcy z USA informują, że pierwsze przypadki koronawirusa, które w styczniu pojawiły się w Chicago odpowiadały genotypowi wirusa wykrytego pierwotnie w Chinach. Jednak najnowsze badania próbek pobranych od zakażonych pacjentów wykazują wyraźne zmiany w jego strukturze genetycznej.

Zobacz film: "Dlaczego warto wykonywać badania profilaktyczne?"

Prof. Anna Boroń-Kaczmarska, specjalista chorób zakaźnych i hepatolog przypomina, że pierwsze analizy wirusa SARS-CoV-2 pozwoliły na wydzielenie jego trzech typów: A, B, C.

- A i C to są warianty powodujące zachorowania głównie w Europie i w Stanach Zjednoczonych, a B przede wszystkim na terenie wschodniej Azji. Wirusy namnażają się z ogromną szybkością. W ciągu doby produkują biliony nowych komórek. W czasie takiego intensywnego procesu namnażania się - rzeczą naturalną jest występowanie mutacji, czyli zmian w zakresie struktury genetycznej - wyjaśnia prof. Anna Boroń-Kaczmarska. - Natomiast szczególne zainteresowanie budzą mutacje w zakresie struktury wirusa, która nazywa się po angielsku "spike" czyli "kolec". Znajduje się ona na powierzchni koronawirusa. Jest to struktura, dzięki której wirus przyłącza się do komórki docelowej, do której chce wniknąć - wyjaśnia.

Egon Ozer, specjalista chorób zakaźnych z Northwestern University Feinberg School of Medicine, który zajmował się badaniem "nowego wirusa" zauważył, że nastąpiła zmiana w części jego genomu, która koduje najważniejsze białko wirusa odpowiadające za przenikanie do organizmu człowieka. Chodzi o mutację D614G, skrótowo określaną jako "G". Wykryto ją w 95 proc. zbadanych próbek.

Prof. Anna Boroń-Kaczmarska wyjaśnia, że do mutacji dochodzi na szczeblu różnych struktur wirusa.

- Struktury wirusa są tworzone w oparciu o pewien wzór, który jest zawarty w genomie wirusa. Mutacja jest to zmiana bardzo niewielkiej części materiału genetycznego zawartego w danej komórce. Nie cała komórka podlega zmianom. Jeżeli mówimy o mutacji D614G - to jest to mutacja we fragmencie materiału genetycznego wirusa, która odpowiada za strukturę tego kolca. Ten "spike" jest o tyle istotny, że mutacje wpływające na jego strukturę mogą mieć znaczenie właśnie w patogenności wirusa - tłumaczy specjalista chorób zakaźnych.

- Jeżeli taka mutacja zajdzie się w obrębie tegoż kolca, efekt jest taki, że jest on bardziej trwały, czyli silniej przyłącza się do komórki, którą wirus atakuje. Zatem istnieją przesłanki mówiące, że taki wirus może być bardziej agresywny - mówi prof. Boroń-Kaczmarska.

3. Mutacja D614G jest bardziej zaraźliwa niż pierwotna forma koronawirusa

Cztery kolejne eksperymenty laboratoryjne wykazały, że wykryta mutacja jest bardziej zaraźliwa i szybciej się rozprzestrzenia. Jedno z badań wykazało, że "nowy" wirus był około 10 razy bardziej zakaźny niż pierwotny wariant koronawirusa. Żadna z tych prac badawczych nie została jeszcze poddana recenzji.

Pozostaje pytanie, czy ta mutacja koronawirusa zachowuje się w realnych warunkach tak samo jak w laboratorium. Niepokój może budzić fakt, że naukowcy zauważyli, że kiedy odmiana koronawirusa D614G N dotknie jakąś populację, rozmnaża się na tyle szybko, że w ciągu zaledwie kilku tygodni może stać się formą dominującą.

"Badanie epidemiologiczne i nasze dane wyjaśniają, dlaczego wariant G rozprzestrzenił się w Europie i Stanach Zjednoczonych tak szybko" - mówi cytowany przez "Washington Post" Hyeryun Choe, wirusolog z Scripps Research, jeden z autorów badania na temat zwiększonej zakaźności wariantu G.

Badania wskazują, że mutacja D614G szybciej się rozprzestrzenia, ale nie powoduje cięższego przebiegu choroby.

- Jeszcze za wcześnie, żeby komentować te badania. Każda mutacja doprowadza do zmian w jakimś białku wirusowym, powodując trochę inny sposób oddziaływania na organizm. D614G jest jedną z mutacji - jedna z cech białka jest zmieniona i teraz musimy stwierdzić, jak ono będzie funkcjonować. Po samej mutacji jeszcze trudno przewidzieć, jakie będą tego efekty długofalowe. To wymaga dalszych badań - przyznaje prof. Grzegorz Węgrzyn.

Co chwila pojawiają się kolejne hipotezy. Brytyjscy badacze znaleźli z kolei dowody na to, że ludzie z mutacją G mieli więcej cząstek wirusowych w swoich organizmach. Ich zdaniem to właśnie to może tłumaczyć szybkie rozprzestrzenianie się wariantu G. Ludzie z większą ilością wirusów częściej zarażają.

4. Nadzieja w terapii, która zatrzyma replikację wirusa

Wielu naukowców nadal podchodzi do tych badań sceptycznie, z jednej strony wirus nieustanie mutuje, więc przeprowadzone badania szybko mogą stać się nieaktualne. Z drugiej strony eksperci przypominają, że wiele zakażeń przebiega bezobjawowo, więc badane próbki koronawirusa nie odzwierciedlają całej populacji.

- Musimy pamiętać, że to są wirusy izolowane i sekwencjonowane od pojedynczych pacjentów. W związku z tym nie mamy pełnego obrazu, jak to wygląda w całym społeczeństwie. Prowadzone są badania. Sekwencjonuje się te wirusy, sprawdzając czy kwestia różnego przebiegu epidemii w różnych krajach wynika z tego, że mamy do czynienia z różnymi formami tego wirusa, różnymi mutantami czy to są kwestie populacyjne, predyspozycje genetyczne. Mamy za mało danych, żeby odpowiedzieć na to jednoznacznie. Prawdopodobnie chodzi o jedno i drugie - przyznaje biolog molekularny.

Prof. Grzegorz Węgrzyn uważa, że największym wyzwaniem dla świata naukowego jest teraz znalezienie terapii, która będzie w stanie zatrzymać replikację wirusa. - Wiele laboratoriów na całym świecie prowadzi intensywne prace, żeby opracować lek, który będzie w stanie zahamować ten proces - zdradza ekspert.

Zobacz także: Ostry przebieg zakażenia koronawirusem u młodych. Przyczyną mogą być tzw. ciche mutacje. Nowa teoria naukowców

Masz newsa, zdjęcie lub filmik? Prześlij nam przez dziejesie.wp.pl

Potrzebujesz konsultacji z lekarzem, e-zwolnienia lub e-recepty? Wejdź na abcZdrowie Znajdź Lekarza i umów wizytę stacjonarną u specjalistów z całej Polski lub teleporadę od ręki.