Koronawirus. Naukowcy z Yale: COVID-19 może być chorobą autoagresywną
To, czy pacjent będzie miał ciężki przebieg COVID-19, w dużej mierze zależy od tego, w jaki sposób na koronawirusa zareaguje jego układ odpornościowy. Naukowcy jednak wciąż nie wiedzą, dlaczego u niektórych osób rozwija się ciężka choroba, podczas gdy u innych występują tylko łagodne objawy lub wcale. Nowe badania z Uniwersytetu Yale rzucają więcej światła na ten problem i sugerują, że COVID-19 może być chorobą autoagresywną.
1. Autoprzeciwciała powodują ciężki przebieg COVID-19?
Badania jeszcze nie zostały poddane recenzowaniu i nie są opublikowane, ale już wzbudziły ogromne zainteresowanie. Zdaniem naukowców z Uniwersytetu Yale we krwi pacjentów z ciężkim COVID-19 wytwarzają się "autoprzeciwciała". Jest to rodzaj przeciwciał, które zamiast atakować wirusa, atakują własny układ odpornościowy pacjenta i narządy.
Naukowcy odkryli, że osoby z ciężkim przebiegiem choroby miały autoprzeciwciała, które łączyły się z kluczowymi białkami, zaangażowanymi w rozpoznawanie, ostrzeganie i usuwanie komórek zakażonych koronawirusem. Białka te obejmują cytokiny i chemokiny - ważne przekaźniki w układzie odpornościowym. Pojawienie się autoprzeciwciał zakłóca normalne funkcjonowanie układu odpornościowego, blokując obronę przeciwwirusową oraz potencjalnie powodując nasilenie choroby.
To odkrycie mogłoby tłumaczyć zjawisko tzw. burzy cytokinowej u pacjentów z COVID-19. W uproszczeniu to nadmierna reakcja układu immunologicznego, która następuje, kiedy organizm zaczyna produkować dużo substancji interleukina 6, żeby zneutralizować wirusa, ale w efekcie powoduje rozległy stan zapalny. Jak podkreślają klinicyści, burza cytokinowa w tej chwili jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci z powodu COVID-19.
2. Autoprzeciwciała niszczą interferony
Jak podkreślają badacze z Uniwersytetu Yale, od wielu lat wiadomo, że autoprzeciwciała są odpowiedzialne za powstanie takich chorób autoimmunologicznych, jak reumatoidalne zapalenie stawów oraz toczeń rumieniowaty.
Już na początku tego roku naukowcy poinformowali, że u pacjentów zakażonych SARS-CoV-2, którzy nie cierpieli na żadne choroby autoagresywne, organizm wytworzył autoprzeciwciała. Później okazało się, że u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 autoprzeciwciała mogą niszczyć interferony - białka odpornościowe, które odgrywają główną rolę w zwalczaniu infekcji wirusowych.
Naukowcy z Yale nie tylko potwierdzili te doniesienia, ale i również wykazali, że we krwi hospitalizowanych pacjentów są autoprzeciwciała, które nie tylko mogą atakować interferony, ale zakłócać działanie innych krytycznych komórek układu odpornościowego, takich jak komórki NK (natural killers) oraz limfocyty T. Badania wykazały, że autoprzeciwciała były bardzo częstym zjawiskiem u chorych z ciężkim przebiegiem COVID-19.
Naukowcy z Yale przeprowadzili dalsze testy na myszach, które wykazały, że obecność autoprzeciwciał może pogorszyć przebieg choroby. Oznacza to, że autoprzeciwciała mogą odpowiadać za ciężkość COVID-19 również u ludzi.
3. Reakcje autoimmunologiczne to nie wszystko
Naukowcy zastrzegają, że autoprzeciwciała to nie wszystko i na przebieg choroby mogą wpływać również inne czynniki. Badania jednak sugerują, że osoby, we których krwi wytworzyły się autoprzeciwciała, mogą być bardziej narażone na ciężki COVID-19.
Nie wiadomo dokładnie, co sprawia, że autoprzeciwciała pojawiają się we krwi pacjentów. Naukowcy nie wykluczają, że te osoby mogą mieć niedobory odpowiedzi immunologicznej na wczesnych stadiach choroby lub po prostu mieć predyspozycje do wytwarzania autoprzeciwciał.
Zobacz również: Koronawirus. Syndrom chronicznego zmęczenia po COVID-19. Czy można go wyleczyć?
Masz newsa, zdjęcie lub filmik? Prześlij nam przez dziejesie.wp.pl
Rekomendowane przez naszych ekspertów
Potrzebujesz konsultacji z lekarzem, e-zwolnienia lub e-recepty? Wejdź na abcZdrowie Znajdź Lekarza i umów wizytę stacjonarną u specjalistów z całej Polski lub teleporadę od ręki.