Nowa szansa w leczeniu cukrzycy
Cukrzyca typu pierwszego ujawnia się, gdy system immunologiczny atakuje komórki beta trzustki, produkujące insulinę. W konsekwencji nasz organizm nie produkuje wystarczającej ilości insuliny, która zapewniłaby odpowiedni poziom cukru we krwi.
Niemieccy naukowcy, odkryli, że zablokowanie odpowiedniej molekuły w układzie odpornościowym, może zapobiec występowaniu sytuacji na poziomie autoimmunologicznym.
W magazynie "PNAS" grupa badaczy pod kierownictwem dr Caroliny Daniel z Instytutu Badań nad Cukrzycą w Monachium opisuje mechanizm, w jaki sposób układ odpornościowy wpływa na atakowanie komórek beta trzustki produkujących insulinę.
Naukowcy wykazali również, że są w stanie zlokalizować i zablokować mechanizm odpowiedzialny za powstawanie cukrzycy typu pierwszego.
Aktualnie nie ma skutecznej metody na pełne wyleczenie cukrzycy typu pierwszego. Pomagają jedynie zastrzyki z insuliny i trzymanie się diety, aby zapewnić właściwy poziom cukru we krwi. Zastrzyki z insuliną bywają kłopotliwe, najczęściej są podawane samodzielnie, lub przez specjalną pompę.
Dodatkowo, chorzy na cukrzycę typu pierwszego muszą codziennie badać poziom glukozy we krwi - sami nakłuwają palce i za pomocą glukometru ustalają poziom cukru we krwi, przynajmniej sześć razy dziennie.
Pomimo tych starań, nie zawsze udaje się utrzymać właściwy poziom glukozy we krwi - dochodzi do spadków poziomu cukru (hipoglikemia) lub do jego nadmiernego wzrostu (hiperglikemia).
W najnowszym badaniu, pod okiem dr Daniel, analizowano krew dzieci pochodzącą z banku krwi.
1. Skuteczny lek?
Naukowcy wykazali, że dzieci z łagodnymi początkami cukrzycy typu pierwszego, mają zwiększoną ilość specyficznych komórek układu odpornościowego.
Specyficzne komórki to TFH, które uruchamiają machinę zdarzeń, w wyniku której dochodzi do uszkodzenia komórek beta trzustki produkujących insulinę.
Zespół badaczy postanowił ustalić, jakie mechanizmy mogą spowodować wzrost ilości komórek TFH - ich odkryciem jest nieznana wcześniej cząsteczka nazwana miRNA92a.
Naukowcy odkryli, że cząsteczka miRNA92a, powoduje ciąg reakcji, w wyniku których dochodzi do wzrostu komórek TFH, a w czasie tego procesu miRNA92a oddziałowywuje w negatywny sposób na tworzenie białek sygnalizacyjnych, takich jak KLF2 czy też PTEN -relacjonuje doktorantka Isabell Serr.
Zespół badaczy przeprowadził szereg testów, ustalając, czy mechanizmy te mogą być celem leczenia. W efekcie znaleźli oni lek, działający na takie cząsteczki jak miRNA92, które obniżają nasilenie procesu autoimmunologicznego, niszczącego komórki beta trzustki.
W trakcie tego samego badania odkryto, że leczenie przyczyniło się do regulacji działania komórek T, które chronią komórki beta.
„Ukierunkowane hamowanie cząsteczki miRNA92a, może zapoczątkować nową drogę w zapobieganiu występowania cukrzycy typu 1”- mówi prof. Anette Ziegler.
Instytut Badań w Monachium pracuje również nad specjalnymi iniekcjami z insuliny u małych dzieci, które mają krewnego pierwszego stopnia, chorującego na cukrzycę typu pierwszego.
Jak zaznacza Profesor Ziegler, specyficzne komórki TFH mogą służyć do monitorowania efektów leczenia iniekcjami insuliny.
Skorzystaj z usług medycznych bez kolejek. Umów wizytę u specjalisty z e-receptą i e-zwolnieniem lub badanie na abcZdrowie Znajdź lekarza.
