Wątpliwości dotyczące dystymii

Witam!

Na początku chciałbym prosić o wybaczenie mi chaotyzmu wypowiedzi, od czasu zachorowania mam problem z zorganizowaniem takich rzeczy, choć na piśmie przychodzi mi to łatwiej. Na wszelki wypadek chciałbym także zaznaczyć, że w żadnym wypadku nie mam zamiaru leczyć się na własną rękę, wszystko odbywa się pod kontrolą lekarza. A więc mam zdiagnozowaną przewlekłą dystymię (trwającą już nieprzerwanie 4 lata). Brałem różne leki ale żaden nie pomógł.

Przez ten rok bezskutecznego leczenia naszły mnie pewne wątpliwości, którymi chciałbym się podzielić z lekarzem i dowiedzieć się jak wyglądają one ze strony profesjonalisty. Nie chcę by zostało to uznane za zarozumiałość czy brak zaufania do wiedzy lekarzy gdyż tak nie jest, po prostu doszedłem do pewnych spostrzeżeń i ciekawi mnie na ile, jeśli w ogóle, zgodne są one z medyczną literaturą i doświadczeniem lekarzy. Otóż z tego co mi wiadomo uważa się, że za depresję (również dystymię) odpowiedzialny jest niedobór neuroprzekaźników w synapsach mózgu: serotoniny, noradrenaliny i dopaminy. Bardzo upraszczając funkcje tych transmiterów, można powiedzieć, że niedobór serotoniny powoduje obniżenie nastroju, noradrenaliny - zmęczenie a dopaminy - niemożność przeżywania radości (anhedonia). Najczęściej wymieniane objawy depresji i dystymii to właśnie obniżenie nastroju, zmęczenie i anhedonia. Jak wiemy większość leków antydepresyjnych nastawione jest na zwiększanie poziomu przede wszystkim serotoniny, rzadziej noradrenaliny.

A gdzie w antydepresyjnej farmakoterapii zajmuje miejsce dopamina? Leki, które działają na ten neuroprzekaźnik, najczęściej zwiększają jego poziom w niewielkim stopniu i to jako efekt dodatkowy, mniej ważny, co w praktyce jest działaniem zdecydowanie za słabym a co za tym idzie w ogóle nie odczuwalnym. Rozumiem, że chodzi tu o zachowanie równowagi między serotoniną a dopaminą w razie dużego zwiększenia poziomu tego pierwszego neuromediatora ale i w tym przypadku pomijane jest znaczenie dopaminy w depresji. Istnieją leki, które zwiększają głównie poziom dopaminy lecz jest ich dość mało i są rzadko przepisywane, szczególnie w depresji. Słowa zarówno dopamina, jak i anhedonia są częściej używane przy schizofrenii niż przy depresji. Dlaczego więc piszę o dopaminie? Otóż w mojej dystymii brak jest smutku, obniżenia nastroju - zdarza się ono jedynie sporadycznie. Najlepszym określeniem na mój stan jest słowo apatia. Objawy mojej choroby to zmęczenie psychiczne i fizyczne, brak motywacji a przede wszystkim anhedonia, za czym idzie też oziębłość seksualna (ale nie impotencja) i zmniejszenie apetytu. Proszę zauważyć, że obniżenie nastroju nie jest tym samym co anhedonia. Obniżenie nastroju jest to przygnębienie i płaczliwość. W moim wypadku nie odczuwam przygnębienia i nie płaczę, nie potrafię natomiast odczuwać radości i satysfakcji, przyjemność odczuwam w minimalnym stopniu przy bardzo niewielu zajęciach. Dla przykładu, będąc w parku rozrywki i mając możliwość korzystania z atrakcji czuję się tak samo jak wtedy, gdy jadę rano do pracy. Oczywiście kiedyś tak nie było.

Wspomniane przeze mnie zmniejszenie apetytu nie wiąże się z jadłowstrętem, a raczej z tym, że jedzenie nie smakuje mi tak dobrze jak kiedyś, w związku z czym nie czuję większej potrzeby spożywania pokarmu (jadam dwa niewielkie posiłki dziennie), podobnie jest np. z muzyką - brzmi gorzej niż kiedyś i nie wywołuje już emocji. Do większości rzeczy podchodzę całkiem obojętnie. Moja uczuciowość jest spłycona, mam tendencję do zamykania się w sobie i to nie przez przygnębienie a raczej swego rodzaju uczucie niemocy podczas kontaktu z ludźmi a także trudności w rozmowie i rozkojarzenie, które nie pozwala mi dobrać odpowiednich słów w rozmowie. Wydaje mi się, że obniżenie nastroju jest mylone z anhedonią z prostego powodu - ludzie w stanie przygnębienia są skoncentrowani tylko na rozpaczaniu dlatego nie szukają przyjemności. Ja natomiast mimo braku przygnębienia mam problem z jej odczuwaniem. Nie jest to znudzenie jakie dotyka wiele osób, jest to dla mnie poważny problem i ciężki stan, proszę mi wierzyć.

Wspomniałem również o chorobliwym braku motywacji, a jak wiadomo odczuwanie przyjemności jest z nią ściśle powiązane. Mam na myśli tzw. układ nagrody, w którym przecież kluczową rolę odgrywa dopamina, nie serotonina. Podobnie jak w przypadku jedzenia, mój deficyt motywacji wiąże się z tym, że często nie widzę potrzeby zrobienia czegoś gdyż wiem, że nie da mi to przyjemności ani satysfakcji. Kolejną istotną rzeczą wydaje mi się to, że pewien mój znajomy, doświadczając zejścia po kokainie skarżył się na taki stan jak mój (choć mniej nasilony gdyż dawka narkotyku była mała, a znajomy brał pierwszy raz). Jak wiadomo zażycie kokainy powoduje zmniejszenie wychwytu zwrotnego dopaminy (i noradrenaliny) po czym jednak następuje wyczerpanie jej zapasów powodując charakterystyczne objawy. Obecność takich objawów zarówno u mnie jak i u człowieka na zejściu po kokainie może również świadczyć o tym, że to właśnie tego neuroprzekaźnika brakuje w mojej chorobie. Zastanawiam się dlaczego więc lekarze uparcie przepisują mi leki zwiększające poziom serotoniny, mimo że żaden z nich na mnie mnie nie działał.

Jednak raz jako jeden z leków został mi przepisany neuroleptyk w dawce stosowanej do leczenia objawów negatywnych schizofrenii, jednak z mojej własnej winy i nieostrożności nie mogłem kontynuować leczenia nim. Jednak skoro przepisany mi został taki lek, czy może to świadczyć o istnieniu typu depresji/dystymii, w której główną rolę odgrywa dopamina? Jeśli tak to czy biorąc pod uwagę to wszystko co wyżej napisałem mogę cierpieć właśnie na taki typ dystymii i powinienem być leczony preparatami podnoszącymi poziom dopaminy? A może wygląda to na inną chorobę albo jest jakoś związane ze schizofrenią (choć nie mam omamów ani urojeń)? Czy mogłoby tu pomóc zdiagnozowanie aktywności mózgu (np. PET)? Czy powinienem podzielić się tymi spostrzeżeniami z moim psychiatrą przy najbliższej wizycie? Co Pan/Pani o tym wszystkim sądzi? Bardzo proszę o poradę.