Naukowcy odkryli nowy mechanizm raka. Komórki odpornościowe mogą wspierać rozwój nowotworu
Nie wszystkie komórki układu odpornościowego działają na korzyść organizmu w starciu z rakiem. Najnowsze polsko-amerykańskie badania pokazały, że część z nich, a konkretnie limfocyty T CD4, może w określonych warunkach wspierać rozwój guza. To odkrycie może otworzyć drogę do przełomowych immunoterapii nowotworowych.
W tym artykule:
Immunoterapia – szerokie spektrum metod
Immunoterapia to nie tylko inhibitory punktów kontrolnych: obejmuje również terapie komórkowe TILs, genetycznie modyfikowane limfocyty CAR-T czy nawet szczepionki przeciwnowotworowe, wyjaśnia prof. Elżbieta Sarnowska, kierowniczka Pracowni Immunoterapii Eksperymentalnej NIO-PIB.
- W klasycznej immunoterapii skupiamy się głównie na limfocytach T, które pełnią funkcję obronną. Blokujemy konkretne białka na komórce nowotworowej lub limfocycie T, by pozostał aktywny i mógł zwalczyć nowotwór – tłumaczy w rozmowie z PAP ekspertka.
Proces transformacji nowotworowej może zostać na wczesnym etapie zahamowany przez układ odpornościowy. To tzw. faza eliminacji. Zdarza się jednak, że komórki nowotworowe wytwarzają substancje blokujące działanie odporności – wówczas choroba przechodzi w fazę równowagi i rozwija się skrycie. W końcu dochodzi do fazy ucieczki, gdy guz aktywnie przeprogramowuje otoczenie immunologiczne.
Immunoterapia nowym sposobem na raka
- Makrofagi z tych zwalczających nowotwór stają się komórkami wspierającymi nowotwór. Podobnie jest z neutrofilami. Układ odpornościowy przeprogramowuje się i zamiast niszczyć nowotwór, zaczyna go wspierać. W tej walce ważną rolę odgrywają właśnie limfocyty T CD4 – wyjaśnia prof. Sarnowska.
Limfocyty T CD4 – niedoceniani gracze
Dotychczas najwięcej uwagi poświęcano limfocytom T CD8, znanym ze swojej cytotoksycznej roli. Tymczasem CD4 są bardziej zróżnicowane – pomagają CD8 w rozpoznawaniu wroga, wspierają limfocyty B w dojrzewaniu, ale w pewnych warunkach same również mogą działać cytotoksycznie.
- Może o tym świadczyć fakt, że wykryto wirusa HIV, bo niszczył właśnie limfocyty T CD4 – przypomina badaczka.
W badaniach in vitro zespół z Warszawy wykazał, że limfocyty T CD4 w mikrośrodowisku guza mogą wydzielać cząsteczki wspierające angiogenezę (tworzenie naczyń krwionośnych), co ułatwia wzrost nowotworu. Co więcej, na ich powierzchni pojawia się białko PD-L1, które „wyłącza” cytotoksyczne limfocyty T CD8.
- Nikt wcześniej nie opisał, że limfocyty T CD4 mogą działać proangiogennie na nowotwór – podkreśla prof. Sarnowska.
Współpraca z zespołem prof. Jaya Berzofskiego z amerykańskiego National Cancer Institute potwierdziła te obserwacje na modelach zwierzęcych (in vivo). Badania prowadzone na myszach pokazały, że mechanizm wyczerpywania się CD4 jest taki sam, jak obserwowany w laboratorium.
Zobacz także: Europa tworzy wspólną sieć onkologiczną. Szansa na wyrównanie dostępu do leczenia raka
Perspektywy kliniczne
Naukowcy z Warszawy sprawdzili już, czy podobne zjawiska zachodzą w guzach pacjentów. Wstępne wyniki wskazują, że tak.
- Teraz musimy zrozumieć, dlaczego limfocyty T CD4 wyłączają się i czy możemy ten proces odwrócić. Wystarczyłoby je w jakiś sposób przeprogramować – mówi prof. Sarnowska.
Badacze testują obecnie dostępne w onkologii leki pod kątem ich zdolności do modulowania mikrośrodowiska guza. Pierwsze wyniki są obiecujące. Jeśli udałoby się przeprogramować limfocyty T CD4 tak, by znów wspierały walkę z nowotworem, mogłoby to oznaczać prawdziwy przełom w immunoterapii – również w obszarze innowacyjnych terapii CAR-T czy TILs.
Dominika Najda, dziennikarka Wirtualnej Polski
Źródła
- PAP
Treści w naszych serwisach służą celom informacyjno-edukacyjnym i nie zastępują konsultacji lekarskiej. Przed podjęciem decyzji zdrowotnych skonsultuj się ze specjalistą.
