Hormonoterapia w raku piersi

Od dawna wiadomo, że estrogeny, czyli żeńskie hormony płciowe przeważnie powodują szybszy wzrost komórek raka piersi. Rak piersi najczęściej występuje po menopauzie, czyli w okresie, kiedy dochodzi do fizjologicznego zaprzestania produkcji hormonów przez jajniki. Okazuje się jednak, że estrogeny mogą wytwarzać się także w innych tkankach organizmu – szczególnie w tkance tłuszczowej. Dlatego też nawet po okresie przekwitania, estrogeny są nadal obecne w organizmie kobiety i jeśli zachoruje ona na raka piersi to mogą one stymulować jego dalszy rozwój.

Leczenie hormonalne jest oparte na lekach, które blokują funkcję estrogenów i w ten sposób zapobiegają jednocześnie dalszemu rozwojowi nowotworu lub jego nawrotom po leczeniu.

Nie u wszystkich kobiet takie leki mają jednak zastosowanie. Kiedy patolog bada tkankę guza usuniętego w czasie operacji, poddaje ją także badaniom mającym na celu sprawdzenie, czy na powierzchni komórek rakowych znajdują się tzw. receptory hormonalne. Receptory stanowią rodzaj zamka, do którego pasuje odpowiedni klucz. Kluczem w tym przypadku są estrogeny, które łączą się z zamkiem, czyli receptorem i to właśnie powoduje zapoczątkowanie dalszych przemian w komórce rakowej, min. stymulujące ją do dalszych podziałów, a co za tym idzie, do dalszego wzrostu i rozwoju guza.Okazuje się, że u 83% kobiet po menopauzie, które zachorowały na raka piersi, na powierzchni jego komórek występują receptory hormonalne, czyli są one potencjalnymi kandydatkami do leczenia hormonalnego. U kobiet przed menopauzą, ten odsetek jest mniejszy, ale wciąż jednak znaczący – 72%. Jeśli na powierzchni komórek nie ma receptorów tzn. że estrogeny nie mają jak dostać się do komórek. Wydawałoby się zatem, że leczenie hormonalne raka piersi nie ma w takich przypadkach sensu, natomiast naukowcy odkryli, że u niektórych pacjentek takie leczenie jednak przynosi korzyści, dlatego też, hormonoterapia włącza się u większości pacjentek z rakiem piersi.

Hormonoterapia raka piersi może opierać się na podawaniu leków, które mają na celu zablokowanie działania estrogenów lub też – głównie w przypadku kobiet młodszych przed menopauzą – zablokowanie czynności jajników (tzw. ablacja) tak aby nie wytwarzały estrogenów lub ich usunięcie chirurgiczne.

Najczęściej stosowanym lekiem, blokującym działanie estrogenów jest tamoksyfen. Naukowcy stwierdzili, że zastosowanie tego leku może obniżać ryzyko nawrotu raka lub zapobiec jego rozwojowi w drugiej piersi. Tamoksyfen działa poprzez przyłączenie się do receptora dla estrogenów na powierzchni komórek rakowych i zablokowanie go, przez co estrogeny nie mają gdzie się przyłączyć. To tak jakbyśmy włożyli do zamka klucz, który pasuje kształtem, ale nie powoduje otwarcia drzwi i jednocześnie uniemożliwia włożenie odpowiedniego klucza. Dzięki temu wzrost i podział komórek raka ulega zablokowaniu. Tamoksyfen stosuje się zarówno u kobiet przed menopauzą, jak i po menopauzie.

Występują stosunkowo rzadko i tylko u ok. 2-4% leczonych kobiet konieczne jest zaprzestanie podawania leków z powodu wystąpienia działań niepożądanych.

Zwykle pacjentki mogą obserwować objawy takie jak:

• uderzenia gorąca,
• świąd pochwy,
• krwawienia z dróg rodnych lub zaburzenia miesiączkowania,
• nudności,
• zmęczenie,
• zatrzymanie wody w organizmie,
• wysypka.

Ważne! Tamoksyfen może powodować przerost i rozrost śluzówki w jamie macicy, a także niewielki wzrost ryzyka zachorowania na raka macicy. Dlatego podczas stosowania tego leku konieczna jest regularna kontrola ginekologiczna. Do ginekologa zawsze należy się udać także w przypadku wystąpienia nieprzewidzianego krwawienia z dróg rodnych.

Blokują one produkcję estrogenów – w związku z tym powodują obniżenie poziomu hormonu w organizmie – oznacza to, że jest mniej „kluczy” do otwarcia „zamków” na powierzchni komórek nowotworowych. Należy też podkreślić, że leki te nie powodują zmniejszenia produkcji estrogenów w jajnikach tylko w innych miejscach (jak wspomniana wyżej tkanka tłuszczowa). Dlatego też nie działają u kobiet przed menopauzą, u których prawidłowo funkcjonują jajniki.

Inhibitory aromatazy stosuje się w następujących przypadkach:

• świeżo rozpoznanym raku piersi we wczesnym stadium (tzn. ograniczonym do piersi, bez przerzutów do węzłów chłonnych w pasze),
• raku piersi z przerzutami (np. do płuc, wątroby),
• nawrotu raka piersi, który pojawia się w okresie leczenia tamoksyfenem.

Możliwe skutki uboczne:

• uderzenie gorąca,
• bóle mięśniowe,
• nudności o niewielkim nasileniu,
• biegunka lub zaparcia,
• osłabienie, zmęczenie,
• ścieńczenie kości.

Długość leczenia jest określana indywidualnie przez onkologa, który włącza terapię.

W przeciwieństwie do inhibitorów aromatazy, leki te wpływają na obniżenie produkcji estrogenów w jajnikach, poprzez zahamowanie sygnału z mózgu pobudzającego jajniki do ich produkcji.

Kobiety z rakiem piersi przed okresem menopauzy. Nadal prowadzone są badania nad innymi lekami, bardziej skutecznymi, a jednocześnie cechującymi się jak najmniejszą częstością występowania i liczbą działań niepożadanych. Aktualnie trwają prace nad tzw. inhibitorami sulfatazy steroidowej. Leki te działają podobnie do inhibitorów aromatazy, ale wydaje się, że silniej i na dłużej mogą blokować wpływ estrogenów na komórki raka piersi. Co wyniknie z badań – dowiemy się na pewno w najbliższym czasie.

Źródła

1. Markowska J. Ginekologia onkologiczna, Urban & Partner, Wrocław 2006, ISBN 83-60290-12-1
2. Frączek M. Podstawy diagnostyki i terapii nowotworów, Alfa Medica Press, Bielsko-Biała 2008, ISBN 978-83-7522-021-6
3. Sierko E., Wojtukiewicz M., Hormonoterapia chorych na raka piersi, Via Medica, Gdańsk 2011, ISBN 978-83-75992-46-5
4. Pawlicki M. Rak piersi - nowe nadzieje i możliwości leczenia, Alfa Medica Press, Bielsko-Biała 2011, ISBN 978-83-7522-067-4