Zespół suchego oka - charakterystyka, film łzowy, przyczyny, objawy, leczenie

Zespół suchego oka jest jedną z częstych chorób oka i stanowi istotny odsetek przyczyn wizyt w gabinecie okulistycznym. Zespół suchego oka ma w swym podłożu upośledzenie wydzielania łez, w wyniku którego następuje wysychanie spojówki i rogówki. Brak jest naturalnej ochrony oka przed czynnikami szkodliwymi, co pozwala na infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze.

Z problemem zespołu suchego oka borykają się osoby rzadko mrugające powiekami. W wyniku tej sytuacji film łzowy nie jest odpowiednio rozprowadzany po powierzchni gałki ocznej. Oko nie jest wystarczająco nawilżone i wysycha. Zmiana składu łez, jak również nieprawidłowości w ich fizjologicznym rozprowadzaniu po powierzchni oka, mogą doprowadzić do zmian chorobowych, takich jak zmętnienie rogówki.

Przyczyny zespołu suchego oka mogą być różne, np. zła higiena oka, soczewki kontaktowe, niedobór witaminy A. Z zespołem suchego bardzo często borykają się kierowcy, a także osoby pracujące przed komputerem w klimatyzowanych pomieszczeniach.

Najczęściej zgłaszane objawy zespołu suchego oka to przede wszystkim:

• brak nawilżenia spojówki oraz rogówki,
• obrzęk oka,
• zaczerwienienie i przekrwienie oka,
• dolegliwości bólowe oka,
• swędzenie oczu oraz pieczenie,
• kłucie pod workiem spojówkowym,
• uczucie piasku pod powiekami,
• światłowstręt,
• zaburzenia ostrości widzenia.

Czasami pojawia się także suchość błon śluzowych nosa i gardła. Objawy chorobowe mogą nasilać się, gdy pacjent jest narażony na działanie czynników drażniących. Do zaostrzenia objawów może dojść w przypadku kontaktu z dymem, kurzem, pyłem, suchym powietrzem. Dodatkowo, objawy mogą nasilić się w wyniku oglądania telewizji lub pracy przed komputerem.

Film łzowy to wieloskładnikowa substancja znajdująca się na powierzchni gałki ocznej i spełniająca ważną funkcję w odbieraniu bodźców wzrokowych, jak również odżywiająca i zabezpieczająca w tlen rogówkę, chroniąca ją przed uszkodzeniami pod wpływem wysychania oraz mająca właściwości bakteriobójcze i bakteriostatyczne. Film łzowy odpowiada za zachowanie gładkiej powierzchni rogówki, utrzymuje odpowiednie warunki środowiska dla rozwoju komórek nabłonka rogówki i spojówki. Odgrywa on niezwykle ważną rolę w przenoszeniu substancji biorących udział w przemianach metabolicznych, a także oczyszczaniu rogówki i spojówki ze szkodliwych dla oka substancji.

Podczas każdorazowego zamykania powieki poszczególne składniki łez wytworzone przez gruczoły rozprowadzane są na rogówce oka, podczas gdy łzy „zużyte”, zanieczyszczone pyłkami, drobinami, które osadziły się, gdy oko było otwarte, wypychane są przez kanały łzowe do przewodu nosowo-łzowego. Mówimy o filmie łzowym, a nie o warstwie łez, gdyż ma on złożoną strukturę i składa się z trzech różnych, niemieszających się warstw cieczy. W jego składzie jest warstwa tłuszczowa, wodna i śluzowa.

Warstwa śluzowa, która znajduje się bezpośrednio na nabłonku rogówki, znacznie obniża napięcie powierzchniowe filmu łzowego i umożliwia warstwie wodnej równomierne i szybkie pokrycie powierzchni nabłonka. Zaburzenia w tej warstwie są przyczyną uszkodzenia nabłonka rogówki, nawet wtedy, gdy ilość łez jest prawidłowa. Śluz, nazywany również mucyną produkowany jest przez tzw. komórki kubkowe oka.

Warstwa wodna odpowiada za tworzenie prawidłowego środowiska dla komórek nabłonka, dostarczając podstawowych składników odżywczych i tlenu do rogówki, warunkując przemieszczanie się komórek, jak również oczyszczanie powierzchni oka z produktów przemiany materii, składników toksycznych i ciał obcych. W warstwie wodnej znajdują się składniki mineralne, enzymy, które przyczyniają się do prawidłowej pracy komórek oka. Za wytwarzanie warstwy wodnistej odpowiada gruczoł łzowy. W jej składzie występują składniki przeciwbakteryjne (np. lizozym czy laktoferrynę). Pierwszy z nich posiada zdolność rozpuszczania ściany komórkowej bakterii, natomiast laktoferryna nie dopuszcza do kolonizacji drobnoustrojów na powierzchni oka.

Najbardziej zewnętrzną warstwą filmu łzowego jest warstwa tłuszczowa, która zabezpiecza przed odparowywaniem warstwy wodnej oraz zapewnia stabilność i optyczną gładkość powierzchni filmu łzowego. Grubość filmu łzowego zmienia się między mrugnięciami, jednak fizjologicznie nie dochodzi do przerwania jego struktury. W zespole suchego oka jest inaczej, stąd mogą powstać uszkodzenia nabłonka rogówki. Wytwarzanie warstwy tłuszczowej związane jest z pracą gruczołów tarczowych oka.

Suche oko może wystąpić u osób chorujących przewlekle na schorzenia reumatyczne oraz z niewiadomych przyczyn – jest to wtedy idiopatyczny zespół suchego oka. Najczęściej zespół suchego oka występuje w chorobie Sjögrena. Towarzyszącymi objawami są: uczucie suchości w jamie ustnej, trudności w żuciu i połykaniu potraw, utrudnienie mowy, szybko postępująca próchnica zębów), powiększenie ślinianek, węzłów chłonnych, zmiany w płucach, nerkach czy wątrobie oraz objawy stawowe takie jak: ból lub zapalenie stawów, objaw Raynauda. Pomocne w rozpoznaniu jest oznaczenie autoprzeciwciał ANA, anty-Ro, anty-La oraz wykonanie biopsji gruczołu ślinowego.

Objawy zespołu suchego oka mogą pojawić się również w przebiegu autoimmunologicznych zespołów pęcherzowych. W trakcie rozwoju tych zespołów dochodzi do patologicznego bliznowacenia spojówki, tworzenia się trudnych i przykrych dla pacjenta zrostów spojówki powiekowej ze spojówką gałkową, a także wysychania powierzchni rogówki, złuszczania się nabłonka rogówki. Dzieje się tak w wyniku rozwoju procesu zapalnego w gruczołach łzowych. Pojawiają się w nich komórki własnego organizmu nastawione na niszczenie prawidłowo zbudowanych i działających komórek wydzielających łzy.

Nie są poznane dokładnie wszystkie mechanizmy powodujące obrócenie się przeciwko sobie własnych komórek organizmu człowieka, lecz są prowadzone wieloletnie badania poszukujące przyczyny. Przy obecnym stanie wiedzy leczenie takich stanów, podobnie jak innych chorób autoimmunologicznych, jest jedynie objawowe i ma na celu hamowanie niszczenia komórek gruczołu łzowego.

Kolejnym sprawcą zespołu suchego oka mogą być rozległe oparzenia spojówek. W wyniku takiego stanu dochodzi do tworzenia się blizn uszkadzających funkcję i budowę komórek kubkowych, jak również zmniejsza się ich liczba w błonie śluzowej. Pociąga to za sobą konsekwencje pod postacią zmniejszonej ilości wydzieliny śluzowej. Zaburzony zostaje skład filmu łzowego oraz jego zdolność utrzymywania się na powierzchni oka. W konsekwencji następuje wysychanie gałki ocznej pomimo niekiedy wzmożonego wydzielania łez.

Innym zapaleniem mogącym doprowadzić do zespołu suchego oka jest jaglica, czyli przewlekłe bakteryjne zapalenie spojówek wywołane przez Chlamydia trachomatis. Kiedyś nazywane było egipskim zapaleniem oczu, zostało praktycznie zwalczone w Europie i Ameryce Północnej, jednak występuje endemicznie w krajach słabo rozwiniętych w Afryce, Azji i Ameryce Południowej, szerząc się w środowisku o niskim stopniu higieny. Rozwój turystyki egzotycznej oraz duża migracja ludności spowodowały, iż schorzenie to bywa stwierdzane także w krajach o wysokiej cywilizacji, szczególnie wśród populacji napływowej.

Początkowe stadia jaglicy charakteryzują się występowaniem na spojówce, szczególnie powieki górnej, tzw. igieł, czyli żółtawych i uniesionych w centrum grudek otoczonych obszarem przekrwienia. Wraz z rozwojem choroby liczba grudek systematycznie się zwiększa, zmieniają kolor na intensywnie żółty, zaś ich konsystencja przypomina galaretkę. Całokształt ich wyglądu powoduje, iż są podobne do ugotowanych ziaren kaszy jaglanej. Uciśnięcie grudki powoduje jej pęknięcie, a wewnętrzną treść można łatwo usunąć pałeczką. Ten charakterystyczny obraz jaglicy jest w Polsce rzadko spotykany, jednak należy go mieć na uwadze przy poszukiwaniu przyczyn zaburzenia wydzielania łez u osób powracających z krajów tropikalnych lub o niskim poziomie dbałości o higienę wśród miejscowej ludności.

Mówiąc o przyczynach zespołu suchego oka, nie można zapominać o podłożu neurogennym zaburzeń wydzielania łez. Wpływa na to uszkodzenie nerwu twarzowego (VII) oraz nerwu trójdzielnego. Nerw twarzowy jest to jeden z nerwów czaszkowych, którego zakres unerwienia jest szeroki, obejmuje m.in. unerwienie ruchowe mięśni twarzy. W patogenezie zespołu suchego oka bierze udział porażenie nerwu twarzowego przebiegające z porażeniem (niedowładem, zniesieniem czynności) mięśnia odpowiedzialnego za zamknięcie szpary powiekowej.

Stałe uniesienie powieki górnej lub jej niecałkowite zamknięcie powoduje wysychanie powierzchni gałki ocznej, które nawet pomimo zwiększonego wydzielania łez daje nieprzyjemne odczucie suchości w oku, podrażnienia spojówek czy piasku pod powieką. Porażenie nerwu twarzowego ma dwie postacie: ośrodkową i obwodową. Porażenie ośrodkowe jest związane z uszkodzeniem tej części nerwu twarzowego, która przebiega w mózgu. Objawia się ono niedowładem mięśni mimicznych dolnej połowy twarzy po stronie przeciwnej do uszkodzenia.

U chorego kącik ust jest obniżony, wygładzony jest fałd nosowo-wargowy, nie można w pełni odsłonić zębów. Uszkodzenie w dalszym przebiegu nerwu twarzowego powoduje porażenie obwodowe. Ten typ porażenia objawia się zniesieniem jakichkolwiek dowolnych ruchów mięśni mimicznych połowy twarzy po stronie uszkodzonego nerwu. Czoło jest wygładzone, szpara powiekowa szersza, a przy próbie zamknięcia powieki, z powodu upośledzenia jej zamykania, widoczny jest fizjologiczny ruch gałki ocznej do góry i na zewnątrz. Na skutek niedomykania szpary powiekowej rozwija się stan zapalny spojówki oka z łzawieniem, którego powikłaniem może być owrzodzenie rogówki.

Fałd nosowo-wargowy jest wygładzony, a kącik ust opadnięty. Po stronie uszkodzenia chory nie marszczy czoła, nie zaciska powiek ani nie odsłania zębów. Wspomniany wyżej nerw trójdzielny to kolejny nerw czaszkowy, którego porażenie powoduje wystąpienie dolegliwości zespołu suchego oka. Jest on odpowiedzialny za prawidłowe wydzielanie łez, bierze udział w odruchach spojówkowym i rogówkowym, które stanowią odpowiedź obronną przed czynnikami mechanicznymi działającymi na gałkę oczną. Inne przyczyny zaburzenia wydzielania łez to:

• zbyt niska częstotliwość mrugania (np. podczas pracy na komputerze, czytania, jazdy samochodem, oglądania telewizji),
• przebywanie w pomieszczeniach zadymionych, z centralnym ogrzewaniem, z klimatyzacją, w przeciągach,
• skażenie środowiska, gazy przemysłowe, kurz,
• źle leczone choroby spojówek,
• ciąża,
• stres,
• blizny spojówkowe,
• nadużywanie kropli do oczu zawierających konserwanty,
• porażenie nerwu twarzowego lub trójdzielnego,
• niedobór witaminy A,
• wiek powyżej 40 roku życia (u osób w tej grupie następuje stopniowe zmniejszanie się ilości gruczołów łzowych odpowiedzialnych za produkcję warstwy wodnistej filmu łzowego).
• noszenie soczewek kontaktowych,
• menopauza (a konkretnie obniżenie poziomu estrogenu, więc może być to zniwelowane za pomocą hormonalnej terapii zastępczej).

Nie bez znaczenia jest również zażywanie tabletek antykoncepcyjnych, które znacznie zmniejszają ilość warstwy śluzowej filmu łzowego. Podobnie jest z lekami zażywaniem niektórych leków przeciwalergicznych, leków psychotropowych, środków znieczulających oraz środków farmaceutycznych należących do grupy tzw. beta-blokerów (np. propranolol, metoprolol). Na powstawanie zespołu suchego oka mogą również wpływać nie niektóre choroby (cukrzyca, łojotok, trądzik, choroby tarczycy).

Zespół suchego oka to upośledzenie wydzielania łez, które powoduje wysychanie spojówek oraz rogówki i wskutek złuszczania nabłonka pozbawia oko naturalnej ochrony. Suche oko może być także wywołane nieprawidłową budową filmu łzowego, który zbyt szybko wysycha na powierzchni oka. W takim stanie oko jest bardzo podatne na działanie chorobotwórczych mikroorganizmów, takich jak grzyby, bakterie i wirusy.

Chory odczuwa suchość spojówek, czasami także błon śluzowych nosa i gardła, świąd, pieczenie, a gdy wysycha rogówka – kłujący ból. Zwiększa się również częstość mrugania, a równocześnie w tym czasie pojawia się swędzenie powiek. Może powstać uczucie, że w oku znajduje się ciało obce, najczęściej opisywane przez pacjentów jako piasek pod powiekami, oraz subiektywny obrzęk powiek. Zwiększa się wrażliwość na światło oraz zmęczenie oczu. W kącikach oczu może zbierać się gęsta wydzielina.

U pacjentów w zaawansowanym stadium mogą występować zaburzenia widzenia, ból i światłowstręt. Paradoksalnie w początkowych stadium rozwoju zespołu suchego oka pacjenci skarżą się na wzmożone łzawienie, które określa się mianem krokodylich łez. Wszystkie nieprzyjemne dolegliwości nasilają się w pomieszczeniach o suchym powietrzu, pełnych papierosowego dymu lub kurzu, a także klimatyzowanych. Zespół suchego oka jest skomplikowanym schorzeniem, które absorbuje nie tylko okulistów, gdyż wpływa na stan ogólny chorego w skojarzeniu z czynnikami psychologicznymi, wykonywaną pracą oraz środowiskiem życia. Niecharakterystyczne objawy początkowe zespołu suchego oka są często przyczyną późnego postawienia diagnozy. Najważniejsze znaczenie ma dobrze zebrany wywiad od pacjenta, gdyż w badaniu fizykalnym nie znajduje się objawów typowych tylko dla suchego oka.

Aby rozpocząć leczenie, należy przeprowadzić dokładną diagnostykę. Powszechnie używa się testów z dwóch grup: badania stabilności całego filmu łzowego oraz testy oceniające poszczególne warstwy filmu (warstwę tłuszczową, wodną i śluzową). Najczęściej stosowane są: biomikroskopia, test Schirmera i test czasu przerwania filmu łzowego.

Biomikroskopia polega na oglądaniu oczu pacjenta w lampie szczelinowej przez okulistę. W ten prosty sposób można ocenić cechy stabilności filmu łzowego. Następnie ocenia się rogówkę. W tym celu zakrapla się jedną kroplę fluoresceiny do worka spojówkowego, a następnie prosi pacjenta o kilka mrugnięć i ocenia się nabłonek rogówki przy użyciu filtru kobaltowego w lampie szczelinowej. Za patologiczny wynik uznaje się obecność więcej niż 10 plamek fluoresceiny na rogówce bądź rozlane zabarwienie rogówki. Wykonuje się również test Schirmera I, który polega na zbadaniu za pomocą dwóch niewielkich papierków umieszczanych pod powiekami, ile łez produkuje oko w czasie jednej minuty. Wynik poniżej 5 mm świadczy o zaburzeniu wydzielania łez.

Istnieje również test Schirmera II, który ocenia odruchowe wydzielanie łez. Na początku znieczula się spojówkę, a następnie drażni błonę śluzową nosa w okolicy małżowiny nosowej pośredniej. Kolejne badanie – czas przerwania filmu łzowego – jest jednym z najpowszechniej stosowanych testów do oceny filmu łzowego. Określa, ile czasu film łzowy pozostaje na powierzchni oka. Czas jest skrócony, gdy istnieją zaburzenia dotyczące warstwy lipidowej lub śluzowej filmu łzowego. Patologiczny jest wynik poniżej 10 s.

Leczenie zespołu suchego oka jest leczeniem objawowym, ze względu na brak leków działających na przyczynę choroby. Syndrom suchego oka leczy okulista – doraźnie korzysta się ze sztucznych łez, aby nawilżyć oko i nie dopuścić do jego wysychania.

Stosowane preparaty są pochodnymi metylocelulozy, kwasu hialuronowego, alkoholu poliwinylowego i innych środków. Substancje te charakteryzują się różnym stopniem lepkości. Ich wadą jest krótki okres działania i konieczność ich aplikacji nawet co godzinę.

Zarówno sztuczne łzy, jak krople nawilżające do oczu zawierają wodę, elektrolity, a także substancje, które pomagają w wiązaniu się wody z filmem łzowym, co skutecznie nawilża oko, chroniąc je przed wysychaniem.

Nieco dłuży okres utrzymywania się na powierzchni oka mają żele, które stosuje się co 5-6 godzin. Ważne są: przewlekła terapia, regularność w aplikacji, aby nie dopuszczać do wysychania oka, i dobry wybór kropli. Sztuczne łzy zawierające konserwanty mogą podrażniać oczy, dlatego lepiej jest wybrać sztuczne łzy niezawierające tych środków. Zwłaszcza wodne roztwory kropli do oczu w opakowaniach wielokrotnego użytku zawierają konserwanty. W przypadku częstego stosowania mogą one powodować dodatkowe ubytki w nabłonku rogówki.

Opisany powyżej mechanizm działania posiada m.in. chlorek benzalkonium (BAK). Substancja ta znajduje się w wielu lekach przeznaczonych do wielokrotnego użytku. Produkty zawierające środki konserwujące można stosować do 28 dni po pierwszej aplikacji.

Bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania kropli, zawierających konserwanty jest noszenie soczewek kontaktowych. Jałowość kropli ocznych oraz brak środków konserwujących zapewniają leki w postaci tzw. minimsów.

Są to pojemniki jednorazowego użycia. Nadają się one do ponownej aplikacji jedynie do 12 godzin po pierwszym zakropleniu. Bardziej optymalnym rozwiązaniem było wprowadzenie na rynek apteczny preparatów z wbudowanym tzw. systemem wielodawkowym (ABAK). Leki te można stosować nawet do trzech miesięcy po pierwszej aplikacji.

Pomocnymi substancjami w przypadku zespołu suchego oka są; świetlik, hialuronian sodu i wyciąg z nagietka lekarskiego. Trzeba pamiętać o szczelnym zamykaniu opakowania. W przypadku niedomykalności powiek, gdzie stosowanie preparatów sztucznych łez nie daje poprawy, w zmianach nabłonka rogówki zaburzających stabilność filmu łzowego oraz przy wysychającym zapaleniu rogówki i spojówki przebiegającym ze złuszczaniem nabłonka stosuje się soczewki kontaktowe miękkie. Powodują one obecność gładkiej, wilgotnej warstwy na powierzchni oka, przez co ułatwiają uwodnienie wysuszonego nabłonka rogówki i spojówki.

Na założoną soczewkę stosuje się preparaty sztucznych łez, aby uniknąć wysychania i odkładania się związków białka. Można także stosować specjalne zatyczki uniemożliwiające przedwczesny odpływ łez z oka. Jeśli uda się uzyskać poprawę, można zastosować laserową operację zamykania punktów łzowych, co może pomóc na dłuższą metę. Samodzielnie należy pamiętać o zachowywaniu higieny oka: nie dotykać oczu niczym, co nie jest całkowicie czyste, nie dotykać oka aplikatorem do kropli.

Leczenie suchego oka jest długotrwałe i często niezadowalające. Czynnikiem pomocnym w terapii oraz zmniejszającym dolegliwości jest nawilżanie powietrza, używanie ochronnych okularów. Zespół suchego oka jest chorobą wymagającą długotrwałego leczenia, jednak przy dobrej współpracy pacjenta oraz jego dbałości o czynniki mające wpływ na przebieg tego schorzenia rzadko dochodzi do zmian powodujących zaburzenia widzenia.

Źródła

1. Zespół suchego oka
2. Brzosko M., Samborski W., Reumatologia praktyczna, Wolters Kluwer, Kraków 2011, ISBN 978-83-264-1376-6
3. Lehmann-Horn F., Ludolph A. NEUROLOGIA - diagnostyka i leczenie, Urban & Partner, Wrocław 2004, ISBN 83-89581-50-7
4. Kański J.J. Okulistyka kliniczna, Urban & Partner, Wrocław 2009, ISBN 978-83-7609-120-4