Anemia a białaczka

Anemia objawia się zmniejszeniem ilości czerwonych krwinek w surowicy o dwa odchylenia standardowe w stosunku do wartości prawidłowych i zmniejszeniem stężenia hemoglobiny (białko erytrocytów transportujące tlen), hematokrytu (stosunek objętości erytrocytów do objętości krwi). Kobiety mają przeważnie mniej erytrocytów i hemoglobiny niż mężczyźni. Dlatego u obu płci niedokrwistość rozpoznaje się przy innych parametrach. U kobiet niedokrwistość rozpoznaje się, gdy stężenie hemoglobiny (Hb) spada poniżej 12 g/dl, u mężczyzn

W zależności od nasilenia niedoborów wyróżnia się niedokrwistości:

• łagodną: Hb 10-12 (u mężczyzn 13,5) g/dl,
• umiarkowaną : Hb 8-9,9 g/dl,
• ciężką: Hb 6,5-7,9 g/dl,
• zagrażającą życiu: Hb

W zależności od wyglądu krwinki czerwonej anemie dzieli się na:

• normocytarne – o prawidłowej wielkości krwinki (MCV 82-92fl) i ilości zawartej w niej hemoglobiny (MCH 27-31pg),
• mikrocytarne - małe krwinki (MCV
• makrocytarne (megaloblastyczne) – z dużą krwinką (MCV > 192fl) o zwiększonej ilości hemoglobiny (MCH > 31pg).

Różne czynniki (krwotoki, choroby przewlekłe, w tym nowotwory złośliwe, niedobór witamin lub żelaza) wywołują inne rodzaje niedokrwistości. W zależności od intensywności działania takiego czynnika i czasu z jakim wpływa na nasz organizm anemia może być ledwie zauważalna lub szybko narastająca i zagrażająca życiu.

Erytrocyty, tak jak wszystkie inne komórki krwi, powstają w szpiku kostnym z komórek macierzystych krwiotworzenia. Komórka macierzysta wielopotencjalna (dająca początek wszystkim krwinkom) najpierw dzieli się na komórki ukierunkowane: komórki macierzyste limfopoezy (dla limfocytów) oraz komórki macierzyste mielopoezy (dla pozostałych krwinek, w tym erytrocytów). Następnie wyodrębniają się poszczególne szlaki produkcji dla każdego rodzaju komórek krwi.

Białaczki to nowotwory złośliwe układu krwiotwórczego. Powstają z jednej komórki szpiku, która uległa transformacji nowotworowej. Mutacje genetyczne umożliwiają jej nieustanne dzielenie się oraz znacznie dłuższy okres przeżycia. W ten sposób powstaje olbrzymia ilość identycznych komórek potomnych (klonów).

Białaczka przyczynia się do powstawania anemii w kilku mechanizmach. Po pierwsze transformacji nowotworowej może ulec wielopotencjalna komórka macierzysta szpiku, komórka macierzysta mielopoezy lub komórka ukierunkowana np. erytropoezy. Są to komórki z których w prawidłowych warunkach rozwijają się erytrocyty. Jeżeli ulegną przemianie białaczkowej, będą wytwarzać niefunkcjonalne czerwone krwinki lub w ogóle zaprzestaną ich produkcji. Z drugiej strony często się zdarza, że namnażające się komórki białaczkowe wypierają ze szpiku częściowo lub całkowicie inne prawidłowe komórki. Wówczas nie mogą powstawać nie tylko erytrocyty, ale również płytki krwi odpowiedzialne za jej krzepnięcie.

Gdy we krwi brakuje płytek, rozwija się skaza krwotoczna. Objawia się dużą skłonnością do krwawień: wybroczyn na skórze, łatwego siniaczenia się. Często występują krwotoki z różnych okolic ciała: nosa, śluzówek jamy ustnej, dróg rodnych, przewodu pokarmowego. W ten sposób można stracić naprawdę dużo krwi, a wraz z nią hemoglobiny zawartej w erytrocytach. W niektórych postaciach białaczek (najczęściej przewlekłej białaczce limfocytowej) powstają przeciwciała atakujące krwinki czerwone własnego organizmu. Erytrocyty są niszczone, co prowadzi do niedokrwistości.

W białaczkach anemia przeważnie ma charakter normocytarny, czyli krwinki są prawidłowej wielkości. W zależności od przyczyny powstania, mogą się rozwinąć 3 rodzaje anemii. Często współistnieją one ze sobą, ponieważ w jednej białaczce może wystąpić kilka czynników uszkadzających układ czerwonokrwinkowy na raz:

• anemia chorób przewlekłych jest związana z upośledzoną produkcją erytrocytów w szpiku kostnym,
• anemia pokrwotoczna wynika w przypadku białaczek z rozwoju skazy krwotocznej, związanej z upośledzoną produkcją płytek w szpiku.
• o anemii hemolitycznej mówi się, gdy dojrzałe krwinki są uszkadzane w tym przypadku przez przeciwciała i ulegają hemolizie (rozpadowi z uwolnieniem hemoglobiny do surowicy).

Objawy anemii związanej z białaczką są takie same jak w przypadku innych rodzajów niedokrwistości. Różnica polega na tym, że nie wiadomo czy dana dolegliwość jest spowodowana niedoborem krwinek czerwonych, czy postępem białaczki. Zwykle o anemii świadczą osłabienie, łatwe męczenie się, bóle i zawroty głowy, osłabienie koncentracji, a w cięższych postaciach bladość skóry i błon śluzowych oraz przyspieszone bicie serca. W ostrych białaczkach anemia występuje prawie zawsze i jest bardzo nasilona. Natomiast w przewlekłej białaczce szpikowej i limfoblastycznej niedokrwistość dotyczy tylko niektórych chorych i przebiega łagodniej.

W przypadku ostrych białaczek w znacznej większości (>90%) niedokrwistość ma postać ciężką lub zagrażającą życiu. Wówczas jedyną skuteczną i natychmiastową metoda leczenia jest przetoczenie preparatów krwinek czerwonych lub krwi pełnej. To leczenie tylko objawowe, ponieważ przyczynę anemii stanowi białaczka. Dopóki terapia onkologiczna nie będzie skuteczna, nie ma szans na wyleczenie niedokrwistości. Skuteczna terapia wraz z ustąpieniem białaczki powoduje poprawę parametrów układu czerwonokrwinkowego.

W przewlekłej białaczce anemia jest mniej nasilona i często nie wymaga odrębnego leczenia. Skuteczna terapia onkologiczna jest zwykle wystarczająca.

Anemia jest głównym czynnikiem powodującym silne zmęczenie u pacjentów z rakiem. Ten rodzaj zmęczenia jest znacznie bardziej uciążliwy niż zwykłe przemęczenie u zdrowego człowieka. Ani przespana noc, ani drzemka nie są w stanie poprawić stanu chorego. Z tego powodu anemia może mieć znaczący wpływ na jakość życia pacjenta. Najlepsze, co można zrobić w takiej sytuacji, to słuchać własnego ciała. Należy odpoczywać, gdy pojawi się taka potrzeba i przesypiać 8 godzin na dobę. W niektóre dni chory może czuć się znacznie lepiej. Wtedy może pojawić się ochota, by nadrobić „stracony” czas. Jest to jednak niezbyt dobry pomysł. Nie należy przeciążać organizmu.

Źródła

1. Sońta-Jakimczyk D. Choroby krwi i układu krwiotwórczego u dzieci, Śląska Akademia Medyczna, Katowice 2002, ISBN 83-88895-41-9
2. Sułek K. Leczenie niedokrwistości, Alfa Medica Press, Bielsko-Biała 2002, ISBN 83-88778-35-8
3. Sułek K. (red.), Hematologia, Urban & Partner, Wrocław 2000, ISBN 83-87944-70-X
4. Janicki K. Hematologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, ISBN 83-200-2431-5