10-krotnie wyższe ryzyko zawału serca. Wszystko przez proces w tętnicach

Wapń nie osiada na ścianach tętnic, lecz odkłada się wewnątrz blaszki miażdżycowej. Hydroksyapatyt – główny minerał tworzący kości i szkliwo zębów – powstaje, gdy komórki mięśni gładkich naczyń pod wpływem przewlekłego stanu zapalnego przekształcają się i przyjmują cechy komórek kościotwórczych (osteoblastów).

Proces rozpoczyna się od mikrozwapnień (drobin mniejszych niż 50 mikrometrów), które usztywniają pokrywę blaszki miażdżycowej i podnoszą ryzyko jej pęknięcia. Z czasem drobiny te łączą się w gęste, duże złogi, które stabilizują blaszkę i zmniejszają ryzyko jej uszkodzenia.

Na tempo odkładania się wapnia w naczyniach przede wszystkim wpływa wiek. W amerykańskim badaniu MESA zwapnienia miała prawie połowa osób w wieku od 45 do 84 lat. U kobiet pojawiają się średnio o 10 lat później niż u mężczyzn. Ryzyko ich powstania zwiększają nadciśnienie, cukrzyca, palenie tytoniu i wysoki cholesterol LDL.

Nadciśnienie, podobnie jak cukrzyca, przyspiesza też powiększanie się już istniejących zwapnień, natomiast przewlekła choroba nerek przyspiesza tempo zwapniania się naczyń. Chore nerki gorzej usuwają fosforany, a ich nadmiar pobudza komórki ściany tętnicy do odkładania fosforanów wapnia. W badaniu z 2000 r. zwapnienia miało 14 z 16 dializowanych pacjentów w wieku od 20 do 30 lat i tylko 3 z 60 zdrowych rówieśników.

Wapń dostarczany w żywności (np. z przetworów mlecznych) nie zwiększa ryzyka zwapnień w naczyniach. W wieloletnim badaniu MESA osoby spożywające najwięcej wapnia w diecie miały o 27 proc. niższe ryzyko rozwoju zwapnień w porównaniu z osobami o najniższym spożyciu.

Ostrożność należy zachować przy przyjmowaniu suplementów wapnia w tabletkach, których nieuzasadnione stosowanie powiązano w obserwacjach z wyższym ryzykiem zmian w naczyniach. W gospodarce wapniowej istotną rolę odgrywa witamina K2, która aktywuje białko MGP – naturalny hamulec wapnienia ścian naczyń. Pacjenci przyjmujący leki przeciwzakrzepowe (np. acenokumarol lub warfarynę) nie powinni stosować witaminy K bez konsultacji z lekarzem, gdyż osłabia ona działanie tych leków.

Ilość wapnia w tętnicach wieńcowych ocenia się za pomocą tomografii komputerowej bez kontrastu (badanie CAC, z ang. Coronary Artery Calcium). Badanie jest szybkie, bezbolesne, a jego wynik przelicza się na punkty w skali Agatstona:

• 0 punktów: brak wykrytych zwapnień, bardzo niskie ryzyko zdarzeń wieńcowych;
• 1–99 punktów: niewielkie zwapnienia, łagodne ryzyko;
• 100–399 punktów: umiarkowane zwapnienia, podwyższone ryzyko zawału;
• 400 punktów i więcej: znaczne uwapnienie tętnic, bardzo wysokie ryzyko kardiologiczne.

Amerykańskie wytyczne kardiologiczne zalecają badanie CAC u osób bez objawów, u których ryzyko sercowo-naczyniowe jest niejednoznaczne (mężczyzn po 40. i kobiet po 45. roku życia).

W badaniu MESA pacjenci z wynikiem CAC w przedziale 101–300 wykazywali niemal 8-krotnie wyższe ryzyko zawału w porównaniu z osobami z wynikiem zerowym, a przy CAC powyżej 300 ryzyko rosło 10-krotnie. Wynik CAC pomaga lekarzowi dobrać właściwy cel leczenia cholesterolu LDL – przy CAC przekraczającym 100 punktów zaleca się obniżenie LDL poniżej 70 mg/dl, a przy CAC od 1000 celem staje się LDL poniżej 55 mg/dl.

Obecność zwapnień nie wywołuje bezpośrednio bólu. Dławica piersiowa pojawia się wtedy, gdy blaszka zwęża światło naczynia i ogranicza dopływ krwi do mięśnia sercowego. Podczas zabiegów angioplastyki mocno zwapniałe tętnice kruszy się falami akustycznymi (litotripsja wewnątrznaczyniowa) lub specjalnym wiertłem diamentowym (rotablacja).

Wynik CAC=0 świadczy o braku wykrytych złogów wapnia w tętnicach wieńcowych i oznacza bardzo niskie ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych w najbliższych latach. U osób z umiarkowanym ryzykiem pozwala to lekarzowi rozważyć odroczenie włączenia statyn. Odroczenie to nie dotyczy jednak palaczy tytoniu, chorych na cukrzycę oraz osób z wczesnymi zawałami w rodzinie.

Należy jednak pamiętać, że badanie CAC wykrywa wyłącznie złogi wapnia, a nie pokazuje miękkich (nieuwapnionych) blaszek miażdżycowych. Przegląd 14 badań obejmujący 37 808 osób bez objawów choroby wieńcowej wykazał, że u 10 proc. badanych badanie z kontrastem ujawniło obecność miękkich blaszek miażdżycowych bez zwapnień, a u około 1 proc. stwierdzono istotne zwężenie światła tętnicy.

Wynik zerowy nie oznacza również, że zwapnienia nie pojawią się w przyszłości – w badaniu MESA po 10 latach odnotowano je u 53 proc. osób, które na początku miały wynik CAC=0. Jeśli wynik zerowy pozwolił na odroczenie farmakoterapii, ponowne badanie kontrolne rozważa się zazwyczaj po 3–7 latach, w zależności od indywidualnego profilu ryzyka pacjenta.

Żadna dieta ani lek nie usuwają istniejących zwapnień z naczyń. U leczonych pacjentów występuje jednak tzw. paradoks statyn. W rejestrze PARADIGM (2458 blaszek u 857 pacjentów badanych przez ponad 2 lata) wykazano, że statyny zmniejszają ilość tłuszczu w blaszce, zwiększając udział gęstego wapnia – spowalnia to jej wzrost i zmniejsza ryzyko pęknięcia. Ponieważ gęstszy wapń daje wyższy wynik w skali Agatstona, wskaźnik CAC rośnie mimo skutecznej terapii, dlatego nie powtarza się tego badania do kontroli leczenia.

Podobny efekt występuje u osób aktywnych fizycznie. W badaniu obejmującym 21 758 mężczyzn obserwowanych przez 10 lat ci najbardziej aktywni o 11 proc. częściej uzyskiwali wynik CAC ≥ 100 pkt. Mimo wyższego uwapnienia naczyń nie umierali oni częściej, ponieważ gęstsze złogi wapnia stabilizują blaszkę miażdżycową.

Zwapnienia w tętnicach wieńcowych opisują aktualny stan naczyń i pomagają w precyzyjnej ocenie ryzyka kardiologicznego. Ryzyko zawału obniżają rzucenie palenia, kontrola ciśnienia, cukru i cholesterolu, regularny ruch i zbilansowana dieta. Każdy opis tomografii ze stwierdzonymi zwapnieniami wymaga konsultacji z lekarzem kardiologiem.

Źródła:

1. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5906181/
2. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4599452/
3. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5121484/
4. AHA Journals, https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001423
5. NEJM, https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa072100
6. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8076346/
7. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8374741/