Badanie na obecność przeciwciał przeciwwyspowych

Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną. Oznacza to, że przyczyną niedoboru insuliny jest autoagresja własnych komórek układu odpornościowego, który wskutek działania nie do końca poznanych czynników (uwarunkowania genetyczne i/lub czynniki zakaźne) uznaje niektóre własne komórki jako wrogie i rozpoczyna ich niszczenie. Sama reakcja ma przebieg trochę podobny do prawidłowej reakcji przeciwko infekcji bakteryjnej lub innym patogenom. W jej przebiegu dochodzi do uczulenia limfocytów B antygenami (białkami) wysp beta trzustki odpowiedzialnych za syntezę i wydzielanie insuliny.

Niszczenie komórek beta trzustki nieuchronnie prowadzi do wystąpienia niedoboru insuliny i rozwinięcia pełnoobjawowej cukrzycy typu 1. Schorzenie to, w przeciwieństwie do cukrzycy typu 2, rozwija się najczęściej u ludzi młodych, bez nadwagi, którzy prowadzili dotąd normalny, aktywny tryb życia. Nie oznacza to, że typ 1 tej choroby nie może wystąpić w wieku późniejszym, taka postać (często mylnie rozpoznawana jako typ 2) nosi nazwę LADA (latent onset autoimmune diabetes of adults).

Jak już wspomniano w wyniku reakcji autoimmunologicznej we krwi pojawiają się przeciwciała skierowane przeciwko antygenom wysp trzustkowych. Na podstawie różnic w antygenie (białku), przeciwko któremu skierowane są przeciwciała diabetolodzy wyróżniają ich główne typy:

• ICA,
• IAA,
• IA-2.

Przeciwciała ICA (islet cell antibodies) są pierwszymi przeciwciałami wykrytymi u pacjentów z cukrzycą typu 1. Obecnie oznacza się je u osób, które mają bliskich krewnych cierpiących z powodu cukrzycy typu 1 lub u których występują inne choroby autoimmunologiczne. W badaniach dowiedziono, że pojawienie się przeciwciał ICA znacznie wyprzedza czasowo uszkodzenie wysp trzustkowych beta, są więc one dobrym markerem wysokiego ryzyka rozwinięcia choroby. Oznaczanie ich miana u pacjentów, w rodzinach których występuje cukrzyca typu 1ma to związek z tym, że za dysfunkcję układu odpornościowego odpowiadają w dużej mierze czynniki genetyczne. Predyspozycje genetyczne mają natomiast najczęściej charakter dziedziczny.

Co więcej, dziedziczna jest nie tylko podatność na zachorowanie na cukrzycę typu 1, ale generalnie na choroby w wyniku autoagresji. Do schorzeń takich należy też choroba Graves'a-Basedowa, Hashimoto, Sjogrena czy reumatoidalne zapalenie stawów. Co ciekawe, gdy komórki wysp trzustkowych zostaną całkowicie zniszczone miano tych przeciwciał spada.

Przeciwciała IAA (insulin autoantibodies) skierowane są przeciwko insulinie wydzielanej przez działające jeszcze komórki beta wysp trzustkowych pacjenta. Na podstawie doświadczeń wydaje się, że nie mają one bezpośredniego związku z upośledzeniem wydzielania i działania insuliny. Podobnie jak ICA pojawiają się natomiast na długo przed pojawieniem się objawów klinicznych choroby, tak więc są także wskaźnikiem mówiącym o ryzyku zachorowania.

Test na obecność przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (a konkretnie jego izoenzymowi o masie cząsteczkowej 65) wydaje się być najczulszym wykładnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1. Ponadto oznaczanie miana przeciwciał Anty GAD służy także do określenia czy pacjent cierpi z powodu cukrzycy typu 2 czy też jest to rzadka postać późnej cukrzycy o typie autoimmunologicznym (postać LADA). Ma to oczywiście implikacje kliniczne i wpływa na sposób leczenia pacjenta. Co ciekawe przeciwciała Anty GAD występują także w rzadkiej chorobie o podłożu autoimmunologicznym - zespole sztywnego człowieka (stiff man syndrome).

Podobnie jak poprzednio wymienione rodzaje przeciwciał, przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozyny służą do wykrywania bardzo wczesnych, przedklinicznych postaci cukrzycy typu 1 i różnicowania między typem 1 a 2 u dorosłych. Czułość tej metody wydaje się być jednak niższa niż wymienionych poprzednio.

Przeciwciała przeciwwyspowe to przeciwciała przeciwko antygenom wysp trzustkowych Langerhansa, biorące udział w autoimmunologicznym ich uszkodzeniu, doprowadzając do rozwoju cukrzycy typu 1.

Źródła

1. Bernas M., Czech A., Tatoń J. Diabetologia kliniczna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008, ISBN 978-83-200-3370-0
2. Tomaszewski J., Diagnostyka laboratoryjna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, ISBN 83-200-3591-0
3. Kabata J., Kalinowski L., Szczepańska-Konkel M., Angielski S. Badania laboratoryjne w codziennej praktyce - wartości referencyjne i interprertacje, Makmedia, Gdańsk 2005 , ISBN 83-88322-18-4
4. Czech A., Tatoń J. Diagnostyka internistyczna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005, ISBN 83-200-3156-7