Choroba milionów Polaków. Nie lekceważ bólu brzucha

Przez niemal cały XX wiek panowało absolutne przekonanie, że środowisko żołądka, ze względu na obecność stężonego kwasu solnego, jest całkowicie sterylne. Powstawanie bolesnych ubytków w błonie śluzowej, czyli choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, przypisywano wyłącznie stresującemu trybowi życia, paleniu tytoniu, niewłaściwej diecie oraz nadmiernej produkcji kwasu. Standardowe leczenie sprowadzało się do stosowania leków neutralizujących kwasy, restrykcyjnych diet, a w ciężkich przypadkach – inwazyjnych operacji resekcji żołądka. Wszystko zmieniło się, gdy dwóch badaczy z Australii postanowiło zakwestionować medyczny konsensus.

W 1979 r. patolog Robin Warren zauważył pod mikroskopem spiralne bakterie zasiedlające żołądki pacjentów ze stanem zapalnym. Do badań dołączył młody lekarz Barry J. Marshall. Przez wiele miesięcy ich próby wyhodowania mikroorganizmu w warunkach laboratoryjnych kończyły się fiaskiem, ponieważ naukowcy nie wiedzieli, że drobnoustrój ten rozwija się wyjątkowo wolno.

Przełom przyniósł długi weekend wielkanocny w 1982 r. Z powodu przerwanej pracy w laboratorium próbki pobrane od pacjentów pozostały w inkubatorze nie przez standardowe 48 godzin, lecz przez pięć dni. Po powrocie badacze ujrzeli wyhodowane kolonie. Okazało się, że Helicobacter pylori występuje u wszystkich pacjentów z wrzodami dwunastnicy oraz u zdecydowanej większości osób z wrzodami żołądka.

Jak patogen przetrwa w kwasie solnym? Bakteria wytwarza enzym ureazę, który rozkłada obecny w żołądku mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla. Powstający amoniak neutralizuje kwas w najbliższym otoczeniu bakterii, tworząc dla niej tarczę ochronną i pozwalając jej wniknąć w warstwę śluzową. Wywołany w ten sposób stan zapalny upośledza produkcję śluzu, odsłaniając nabłonek na niszczycielskie działanie kwasów.

Środowisko medyczne początkowo odrzuciło odkrycie, zarzucając badaczom, że bakteria jest jedynie pasażerem na gapę w chorym żołądku, a nie przyczyną choroby.

Aby dowieść prawdy, w 1984 r. Barry Marshall zdecydował się na heroiczny eksperyment. Po wykonaniu gastroskopii potwierdzającej, że jego błona śluzowa jest zdrowa, wypił roztwór zawierający miliardy wyhodowanych bakterii H. pylori. Po kilku dniach zachorował na ostre zapalenie żołądka z nudnościami i wymiotami. Wykonana w dziesiątym dniu gastroskopia wykazała masową obecność bakterii i rozległy stan zapalny. Eksperyment ostatecznie udowodnił rolę drobnoustroju jako bezpośredniej przyczyny zmian chorobowych.

W uznaniu za odkrycie, które uratowało zdrowie i życie setek milionów ludzi, Barry J. Marshall i J. Robin Warren zostali w 2005 r. uhonorowani Nagrodą Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny.

Wrzodem żołądka nazywa się ubytek błony śluzowej (najczęściej o kształcie krateru), który może pojawiać się również w dwunastnicy lub dolnej części przełyku, czyli wszędzie tam, gdzie tkanka jest narażona na działanie pepsyny, tj. enzymu odpowiedzialnego za trawienie białek. Zmiany te mogą mieć średnicę od kilku milimetrów do kilkunastu centymetrów i sięgać bardzo głęboko, aż do błony mięśniowej ściany żołądka.

Dziś wiemy, że ich główną przyczyną jest infekcja bakteryjna (Helicobacter pylori). Według epidemiologów nosicielami tej bakterii może być nawet połowa globalnej populacji. To tzw. choroba brudnych rąk, do której dochodzi najczęściej w dzieciństwie (np. drogą pokarmową, gdy matka nieświadomie zaraża dziecko, oblizując smoczek lub łyżeczkę).

Uszkodzić żołądek mogą też niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Regularne przyjmowanie aspiryny, ibuprofenu czy naproksenu uszkadza komórki nabłonka żołądka. Ryzyko drastycznie rośnie, jeśli pacjent jednocześnie stosuje glikokortykosteroidy. Ponadto zauważono, że osoby posiadające grupę krwi 0 są statystycznie bardziej narażone na zachorowanie, co wiąże się z genetycznie uwarunkowaną większą liczbą komórek okładzinowych i ich wyższą wrażliwością na gastrynę.

Nie oznacza to jednak, że styl życia nie ma żadnego znaczenia. Palenie papierosów silnie osłabia barierę śluzową i utrudnia gojenie się ubytków.

Współczesne dane epidemiologiczne wskazują na wyraźny przełom w przebiegu i przyczynach choroby wrzodowej żołądka oraz dwunastnicy. Szacuje się, że z powodu owrzodzeń cierpi w ciągu życia od 5 do 10 proc. populacji ogólnej (w Polsce odsetek ten wynosi ok. 5–10 proc.), przy czym wrzody dwunastnicy diagnozuje się nawet trzykrotnie częściej niż wrzody żołądka.

Choć nosicielstwo patogennej bakterii Helicobacter pylori na świecie sukcesywnie spada (z niemal 60 proc. w latach 90. do ok. 40–43 proc. obecnie), w Polsce infekcja ta wciąż dotyczy szacunkowo 60–80 proc. dorosłych mieszkańców (głównie osób powyżej 50. roku życia). Jednocześnie obserwuje się dynamiczny wzrost udziału wrzodów wywołanych przewlekłym przyjmowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ, m.in. aspiryny, ibuprofenu czy naproksenu), które odpowiadają obecnie za ponad 30–40 proc. przypadków owrzodzeń u pacjentów w podeszłym wieku.

Ignorowanie objawów i rezygnacja z leczenia niosą za sobą dramatyczne konsekwencje zdrowotne. Jednym z najczęstszych powikłań jest niebezpieczny krwotok z przewodu pokarmowego, który objawia się m.in. fusowatymi wymiotami, stolcem smolistym, a także nagłym osłabieniem, zlewnymi potami i omdleniami. W sytuacji, gdy dojdzie do perforacji, czyli pełnego przebicia ściany żołądka, treść pokarmowa przedostaje się bezpośrednio do jamy brzusznej. Wywołuje to nagły, paraliżujący ból, charakterystyczne stwardnienie powłok brzusznych (tzw. brzuch deskowaty) oraz śmiertelnie groźne zapalenie otrzewnej, wymagające natychmiastowej interwencji chirurgicznej. Co więcej, wieloletni, niewyleczony stan zapalny wywołany przez H. pylori – bakterię oficjalnie zaklasyfikowaną przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem jako kancerogen grupy 1 – znacząco podnosi ryzyko rozwoju raka żołądka oraz chłoniaka MALT. W wielu przypadkach choroba nowotworowa wiąże się z koniecznością częściowej lub całkowitej resekcji tego narządu.

Źródło: Interia, WP abcZdrowie