Czy choroba Alzheimera to tak naprawdę nowy rodzaj cukrzycy?

Wszystko zaczęło się w roku 2005, gdy dr Susanne de la Monte wraz z grupą naukowców z Uniwersytetu Browna w Providence w USA zidentyfikowała powód, dla którego u osób cierpiących na cukrzycę typu 2 ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera było znacznie większe.

Insulinoodporność jest głównym czynnikiem powodującym cukrzycę typu 2. Naukowcy wykazali jednak, że dotyczy nie tylko komórek wątroby, mięśni czy tkanki tłuszczowej, ale również mózgowych.

Nieczuły na insulinę okazał się hipokamp – odpowiedzialny głównie za pamięć. Insulinoodporność komórek mózgowych może powodować zmiany biochemiczne charakterystyczne dla choroby Alzheimera.

Naukowcy od lat próbują odpowiedzieć na pytanie, czy cukrzyca to "choroba Alzheimera" trzustki, a sam alzheimer to insulinoodporna postać cukrzycy rozwijająca się w mózgu. Aby to sprawdzić, przeprowadzono badania na szczurach.

Zwierzęta przeszły na odpowiednio przygotowaną dietę, której efektem było zaburzenie zdolności do regulowania poziomu insuliny, przez co zaczęły chorować na cukrzycę typu 2.

Choroba z kolei doprowadza do powstawania niekontrolowanej ilości blaszek beta-amyloidowych w mózgu – głównego czynnika uszkadzającego centralny system nerwowy w przebiegu choroby Alzheimera.

U szczurów pojawiły się problemy z pamięcią oraz uczeniem się i zapamiętywaniem. Wyniki badań sugerują, że alzheimer może być spowodowany przez pewien rodzaj cukrzycy. Naukowcy nazywają ją cukrzycą mózgową.

To z kolei oznacza, że problemy z pamięcią są tak naprawdę wczesnym stadium choroby Alzheimera, a nie występującymi przy cukrzycy typu 2 zaburzeniami funkcji poznawczych.

Dr de la Monte porównuje to, co dzieje się w organizmie chorego na cukrzycę typu 2 do zjawisk zachodzących w mózgu chorych na alzheimera. Aby komórki mogły przyswajać obecną we krwi glukozę, trzustka produkuje insulinę odpowiedzialną za wysyłanie informacji o jej obecności.

Wszystko po to, aby organizm mógł wykorzystać cukier do produkcji energii. Jeśli dieta dostarcza więcej cukru, niż jest w stanie przetworzyć, zostaje on zmagazynowany w postaci tkanki tłuszczowej.

Gdy spożywanie zbyt dużych ilości cukru jest nagminne, komórki mięśniowe, tłuszczowe i wątrobowe po pewnym czasie przestają reagować na informacje wysyłane przez insulinę – to właśnie nazywamy insulinoodpornością.

Zdaniem dr de la Monte analogiczne zjawisko zachodzi w mózgu. Jeśli organizm wypełniają produkty bogate w cukier, dzałanie receptorów insuliny w komórkach mózgowych zostaje uśpione.

Kolejne badania przeprowadzili dr Ewan McNay oraz Danielle Osborne – chcieli sprawdzić, czy rzeczywiście beta-amyloidy są odpowiedzialne za zaburzenia poznawcze w przypadku cukrzycy typu 2.

20 szczurów poddanych badaniu było karmionych dietą wywołującą cukrzycę, kolejne 20 było grupą kontrolną.  Zwierzęta nauczono, że przebywanie w ciemnym pomieszczeniu będzie powodować porażenie prądem. Kiedy szczury trafiały do takiego miejsca, w trakcie poruszania się po labiryncie zastygały bez ruchu. Naukowcy mierzyli czas bezruchu zwierząt, który w tym przypadku był miernikiem jakości ich pamięci. Szczury z cukrzycą wypadły znacznie gorzej.

Aby upewnić się, że mają na to wpływ płytki beta–amyloidowe lub ich prekursory, dr Pete Tessier z Rensselaer Polytechnic Institute w stanie Nowy Jork zaprojektował przeciwciała, które zakłócają ich działanie.

Przeciwciała niwelujące płytki wstrzyknięte szczurom z cukrzycą nie przyniosły żadnego efektu, z kolei przeciwciała dla prekursorów sprawiły, że zwierzęta zastygały w ciemnych pomieszczeniach na tak długo jak zdrowe szczury, a ich problemy wywołane cukrzycą typu 2 zostały całkowicie zlikwidowane.

Do tej pory uważano, że za problemy poznawcze charakterystyczne dla cukrzycy typu 2 odpowiada zakłócone działanie insuliny, która powoduje powstawanie blaszek beta-amyloidowych. Najnowsze badania sugerują jednak, że stoją za tym oligomery (prekursory blaszek), które są przyczyną, a nie skutkiem problemów poznawczych.

Może to oznaczać, że właśnie spadek tych funkcji u chorych na cukrzycę typu 2 jest wczesnym stadium choroby Alzheimera. Jeśli spowodowane przez beta-amyloidy zaburzenia można odwrócić, być może u wielu ludzi choroba w ogóle się nie rozwinie.

Potrzebne jest jeszcze przeprowadzenie dokładniejszych badań – najlepiej na ludziach bez konieczności wstrzykiwania przeciwciał bezpośrednio do hipokampu. Wszystko wymaga czasu i dużych nakładów środków finansowych, ale wyniki badań już otwierają drogę naukowcom do opracowania skutecznej szczepionki na chorobę Alzheimera.