Glikogen w mózgu a choroba Alzheimera. Odkrycie daje nadzieję na nowe leczenie

Głównymi winowajcami chorób takich jak alzheimer czy otępienie czołowo-skroniowe są nieprawidłowe białka: beta-amyloid i tau. Ich nagromadzenie zakłóca pracę neuronów, prowadząc do ich obumierania i wystąpienia typowych objawów: utraty pamięci, dezorientacji, problemów z mową.

W badaniach zauważono, że białko tau wiąże się z glikogenem w komórkach nerwowych i blokuje jego rozkład. To z kolei osłabia zdolność neuronów do zwalczania stresu oksydacyjnego, który sprzyja starzeniu się komórek i rozwojowi demencji.

Naukowcy zidentyfikowali jednak potencjalne rozwiązanie: aktywację enzymu GlyP, odpowiedzialnego za rozkład glikogenu. Udało się to osiągnąć zarówno w modelach z użyciem muszek owocowych, jak i ludzkich komórek nerwowych (wyhodowanych z komórek macierzystych). "Poprzez zwiększenie aktywności GlyP komórki mózgowe mogłyby skuteczniej usuwać szkodliwe reaktywne formy tlenu, co zmniejszałoby uszkodzenia i mogłoby nawet wydłużać życie muszek z modelową tauopatią" (tauopatia - grupa chorób spowodowanych nieprawidłowościami związanymi z białkami tau) – powiedział Sudipta Bar, jeden z głównych autorów badania. Co ciekawe, podobne działanie wywoływała dieta niskokaloryczna.

Nowy kierunek badań daje nadzieję na skuteczniejsze leczenie i profilaktykę demencji — nie tylko przez leki, ale także przez dietę i kontrolę poziomu cukru w organizmie.

Źródła: "Neuronal glycogen breakdown mitigates tauopathy via pentose-phosphate-pathway-mediated oxidative stress reduction" w: "Nature Metabolism", morgenpost.de