Łysienie androgenowe - przyczyny i leczenie

Łysienie androgenowe stanowi 95 proc. wszystkich przypadków łysienia. Jak do niego dochodzi? Cykl wzrostu włosa składa się z 3 faz: anagen (faza wzrostu), katagen (faza zaniku), telogen (faza wypadania).

Anagen to aktywna faza wzrostu włosa w mieszku włosowym. Po jej zakończeniu włos wchodzi w fazę zanikania, czyli katagenę. Wówczas zmniejszają się procesy metaboliczne we włosie, który ulega skróceniu i traci łączność z brodawką. Trwa ona kilka tygodni. Następnie włos wchodzi w fazę telogenu, podczas której następuje dalsze ścieczenie włosa zakończone jego wypadnięciem. Trwa ona kilka miesięcy.

Fazy te u człowieka przebiegają niesynchronicznie. U zdrowej osoby 85 proc. włosów jest w fazie anagenowej, ok. 15 proc. w fazie telogenowej i 1 proc. w fazie katagenowej.

U osoby z łysieniem androgenowym dochodzi do wydłużenia fazy telogenowej, co w trichogramie przejawia się, jako zwiększenie odsetku włosów telogenowych do ok. 30 proc., oraz skróceniu fazy anagenowej (zmniejszeniu ulega odsetek włosów anagenowych).

Przyczyny łysienia androgenowego nie są do końca zbadane. Wiadomo, że mają na nie wpływ czynniki genetyczne, jak również te środowiskowe.

Geny

Analizując rodowody osób chorych na łysienie na pierwszy rzut oka można stwierdzić, że łysienie to choroba dziedziczna. Prawdopodobieństwo wystąpienia łysienia androgenowego jest tym większe, im więcej krewnych pierwszego i drugiego stopnia jest łysych.

Dodatkowo, jeśli ten rodzaj łysienia wystąpił u krewnych płci żeńskiej, np. siostry bądź matki, ryzyko zachorowania gwałtownie wzrasta i niestety pogarsza rokowanie. U osób z predyspozycjami genetycznymi łysienie pojawia się wcześniej.

Nie zlokalizowano jednego genu odpowiedzialnego za rozwój łysienia. Pod uwagę bierze się zespół genów, których różne kombinacje decydują o wieku zachorowania oraz jego nasileniu. W genach tych dochodzi do mutacji, co prowadzi do wytworzenia wadliwego białka lub białek, które uczestniczą w produkcji androgenów - hormonów, które m.in. regulują wzrost włosów. Zalicza się do nich androstendion, dehydroepiandrostendion (DHEA), dihydrotestosteron (DHT) oraz testosteron.

Ważnym elementem regulacyjnym aktywność androgenów jest enzym 5α-reduktaza. Znajduje się on w wielu tkankach, między innymi w mieszku włosowym. Enzym ten powoduje przemianę testosteronu w jego aktywniejszy metabolit dihydroepitestosteron, który silnie oddziałuje na mieszki. Mutacje w genach dla tego enzymu mogą doprowadzić do wrażliwości mieszków włosowych na DHT, która powoduje osłabienie włosów i skraca ich długość życia.

Hormony

Ponad połowa mężczyzn powyżej 40. roku życia cierpi na różnego stopnia wyłysienie. Próżno u nich szukać krewnych z łysieniem androgenowym. Przypuszcza się, że u tych chorych proces łysienia androgenowego spowodowany jest podwyższonym poziomem androgenów we krwi.

Najważniejszym androgenem u mężczyzn jest testosteron, wytwarzany przez komórki Leydiga jądra. Odpowiada on za powstawanie plemników, rozwój drugorzędowych cech płciowych oraz popęd seksualny. Testosteron bierze udział we wzroście mięśni i kości w okresie pokwitania.

Androgeny pobudzają porost włosów w niektórych okolicach ciała (włosy na twarzy, tułowiu), w innych zaś (owłosiona skóra głowy) powodują ich utratę. Testosteron wywiera działanie w tkankach docelowych po przekształceniu do dihydroepitestosteronu. Reakcja ta jest prowadzona przez enzym 5α-reduktazę.

Okolice czołowe i ciemieniowe skóry głowy cechują się dużą aktywnością tego enzymu oraz większą ilością receptorów dla dihydroepitestosteronu niż okolica potyliczna. Tłumaczy to, dlaczego łysieniu ulega okolica czołowa i ciemieniowa, zaś włosy w okolicy potylicznej zwykle nie ulegają wyłysieniu.

Dihydroepitestosteron wpływa w dwojaki sposób na mieszki włosowe. Po pierwsze powoduje miniaturyzację mieszka, co prowadzi do powstania włosów coraz krótszych, gorzej wybarwionych i znajdujących się płycej pod skórą. Drugi mechanizm działania polega na ingerencji androgenów w cykl rozwoju włosa.

Powodują one skrócenie fazy wzrostu włosa (faza anagenu) i wydłużenie fazy spoczynku włosa - telogenu. W tej fazie dochodzi do ścieńczenia a następnie wypadnięcia włosa. W miejsce po wpadniętym włosie telogenowym migrują komórki, których zadaniem jest w tym miejscu wytworzyć nowy włos. Androgeny skutecznie zwalniają ten proces, co powoduje, że w ciągu kilku cykli włosowych liczba włosów spada.

Według ostatnich doniesień, na większe ryzyko wypadania włosów mogą być także narażone osoby, które w czasie ćwiczeń podnoszą duże ciężary. Ma to związek ze znacznym zwiększeniem poziomu testosteronu.

Stres

Mimo iż czynniki genetyczne wydają się mieć największy wpływ na stan włosów i ich ewentualne wypadanie, nie należy zapominać, że styl życia także ma istotne znacznie. Trudne warunki życia i stres mogą przyczynić się do zwiększenia liczby osób zmagających się z łysieniem, czego przykładem jest Japonia po drugiej wojnie światowej. Badania wykazały, że w okresie powojennym liczba przypadków łysienia męskiego wyraźnie wzrosła.

Pozostałe przyczyny

• detergenty zawarte w szamponach
• związki chemiczne zawartych w lakierach
• szkodliwe czynniki zawodowe
• palenie tytoniu

Powyższe czynniki osłabiają mieszki włosowe, co może przyczyniać się do szybszego rozwoju łysienia androgenowego.

Wśród przyczyn łysienia androgenowego u kobiet, podobnie jak u mężczyzn, na pierwsze miejsce wysuwają się czynniki genetyczne. W jego powstawaniu mogą brać też udział androgeny, a konkretnie testosteron. Jednak są to męskie hormony płciowe. Skąd więc u kobiet ich podwyższone stężenie, które powoduje łysienie androgenowe?

Testosteron powstaje u kobiet w jajnikach oraz jako produkt przemian dihydroepiandrosteronu i androstendionu, które powstają w korze nadnerczy. Większość tych hormonów przekształcana jest w organizmie do żeńskiego hormonu płciowego - estradiol.

Nadmierna produkcja testosteronu, bądź niedostateczne przekształcanie go w estradiol, skutkuje podwyższeniem jego poziomu. Podobnie jak u mężczyzn, testosteron oddziałuje na tkanki poprzez swój aktywny metabolit dihydroepitestosteronu, którego powstanie katalizuje enzym 5α-reduktaza.

Nadmierna aktywność tego enzymu będzie skutkowała zwiększonym wpływem androgenów na mieszki włosowe i utratą włosów. Należy podkreślić, że w związku z mniejszym stężeniem androgenów u kobiet niż mężczyzn, bardzo rzadko dochodzi u nich do całkowitego wyłysienia.

Hiperandrogenizm (nadmierne wydzielanie androgenów) może być związany, np. z zespołem policystycznych jajników, ale także z przyjmowaniem albo syntetycznych preparatów progesteronowych zawartych w środkach antykoncepcyjnych.

Powoduje on miniaturyzację mieszka włosowego, co prowadzi do powstawania włosów coraz krótszych, cieńszych oraz jaśniejszych.

Drugi mechanizm działania podwyższonego poziomu androgenów polega na skróceniu czasu trwania fazy anagenu, czyli wzrostu włosa, oraz na wydłużeniu okresu, w którym mieszek włosowy wytwarza nowy włos po utracie włosa telogenowego.

Objawy łysienia androgenowego u mężczyzn

Pierwsze objawy łysienia androgenowego u mężczyzn pojawiają się między 20. a 30. rokiem życia. Łysienie rozpoczyna się powiększeniem kątów czołowo-skroniowych, a następnie dochodzi do przerzedzania włosów na szczycie głowy.

Ten typ łysienia nazywany jest typem męskim. U kobiet możliwy jest rozwój łysienia typu męskiego, jak również typu kobiecego.

Objawy łysienia androgenowego u kobiet

Pierwsze objawy łysienia androgenowego u kobiet pojawiają się powyżej 30. roku życia. U nich dochodzi do poszerzenia się przedziałka widocznego podczas czesania. W typie kobiecym bardzo rzadko dochodzi do całkowitej utraty włosów w okolicy szczytu głowy.

Objawy typowe dla łysienia androgenowego u mężczyzn, czyli pogłębienie się kątów czołowo-skroniowych, następuje u około 30 proc. kobiet, głównie w wieku pomenopauzalnym.

Diagnoza łysienia androgenowego u mężczyzn jest stosunkowo prosta i nie wymaga przeprowadzania dodatkowych badań. Rozpoznanie następuje na podstawie badania klinicznego.

Lekarz przeprowadza wnikliwą rozmowę z pacjentem na temat przebiegu procesu wypadania włosów, czasie trwania, stosowanym do tej pory leczeniu, o podobnych przypadkach w rodzinie.

Drugim krokiem jest badanie lekarskie, podczas którego należy ocenić zaawansowanie procesu utraty włosów oraz obecność zmian często towarzyszących łysieniu androgenowemu, takich jak:

• trądzik
• łojotok
• hirsutyzm.

Zmiany te, podobnie jak łysienie, spowodowane są wysokim stężeniem androgenów we krwi.

Rozpoznanie łysienia androgenowego u kobiety, oprócz zebrania przez lekarza dokładnego wywiadu i badania przedmiotowego, wymaga przeprowadzenia dodatkowych badań.

W tym celu wykonuje się trichogram, czyli badanie włosów oceniające wygląd korzeni włosowych i określające ilość włosów w poszczególnych fazach cyklu włosowego, a także trochoskopię, podczas której wykorzystuje się dermatoskop z oprogramowaniem komputerowym i cyfrowym aparatem fotograficznym.

Dodatkowo - ze względu na przyczynę powstawania łysienia androgenowego - wykonuje się także badania hormonalne. Pacjentce zleca się wykonanie badanie poziomów:

• wolnego i całkowitego testosteronu
• dihydroepitestosteronu
• estrogenów
• poziomu TSH
• hormonów tarczycy
• ferrytyny

W większości przypadków do rozpoznania łysienia androgenowego u kobiet dochodzi po otrzymaniu wyników badań, jednak w celu uzyskania całkowitej pewności niezbędna może się okazać biopsja skóry głowy. Jednocześnie na podstawie tych badań będzie możliwe wykluczenie innych przyczyn utraty włosów.

Leczenie łysienia androgenowego nie zawsze jest konieczne. Wiele osób, zwłaszcza mężczyzn, akceptuje zmiany w wyglądzie włosów i nie podejmuje żadnych kroków, by zmienić zaistniałą sytuację. Dla pozostałych osób dotkniętych łysieniem androgenowym dostępne są różne metody leczenia, które pozwalają zatrzymać lub przynajmniej ograniczyć utratę włosów. We wczesnym stadium łysienia możliwy jest wzrost włosów w miejscach, w których nastąpiła ich utrata.

Pewnym przełomem było przypadkowe stwierdzenie pobudzenie porostu włosów u chorych na nadciśnienie tętnicze leczone preparatem o nazwie minoksidil. Lek ten najprawdopodobniej w mechanizmie rozszerzenia naczyń krwionośnych skóry i miejscowej poprawy krążenia hamuje postęp łysienia i powoduje częściowy odrost włosów.

Stosuje się go miejscowo na owłosioną skórę głowy. Efekt leczenia łysienia androgenowego pojawia się po kilku miesiącach i utrzymuje się jedynie podczas stosowania preparatu. Po odstawieniu włosy ponownie wypadają, a proces łysienia na nowo zacznie postępować.

U kobiet, u których stwierdzono podwyższone poziomy androgenów, stosuje się leki wpływające na poziom i aktywność androgenów. Do najczęściej stosowanych należą octan cyproteronu i estrogeny. Są one składnikami różnych tabletek antykoncepcyjnych.

Octan cyproteronu blokuje wiązanie się androgenów ze swoim receptorem, przez co nie mogą one wywołać swojego efektu. Estrogeny zwiększają poziom białka SHBG, które wiąże androgeny. Hormony związane z białkiem stają się nieaktywne, co skutkuje obniżeniem ich działania na organizm.

Stosowany u mężczyzn finasteryd nie jest wskazany dla kobiet, gdyż wywiera on niekorzystne działanie na rozwój męskich narządów płciowych u płodu.

Jeżeli jednak doszło do zniszczenia mieszków włosowych, nieinwazyjne sposoby leczenia łysienia nie są skuteczne. Aby zakryć bezwłose miejsca, konieczny może okazać się przeszczep włosów.

Źródła

1. Błaszczyk-Kostanecka M., Wolska H. Dermatologia w praktyce, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2009, ISBN 978-83-200-3715-9
2. Kozłowska U., Kozłowska A. Patofizjologia wzrostu i utraty włosów, Przegl Dermatol, 2001, 1, 19-25
3. Czarnecki M, Kaszuba A, Kozłowska M i wsp. Współczesne metody diagnostyki chorób włosów, Nowa Klin, 1999, 6, 1173-7
4. Rudnicka L., Olszewska M., Rakowska A., Kowalska-Olędzka E., Słowińska M. Trichoscopy: a new method for diagnosing hair loss, J Drugs Dermatol 2008, 7, 651-654