Związek między cukrzycą i chorobą Parkinsona

Związek pomiędzy tymi dwoma schorzeniami był znany od dawna. Osoba chorująca na cukrzycę typu drugiego jest predysponowana do zachorowania na chorobę Parkinsona, ale nie na odwrót. Dlaczego tak jest?

Białka w ciele człowieka to swoiste „konie pociągowe”, które odpowiadają za wszystkie procesy zachodzące w żywych komórkach. To nic innego, jak tylko długie łańcuchy zbudowane z aminokwasów, które dzięki odpowiedniej strukturze umożliwiają spełnianie swojej funkcji. Bywa jednak, że białko przyjmuje inną, nieprawidłową strukturę, co prowadzi do powstawania i rozwoju niektórych chorób.

Choroba Parkinsona, cukrzyca typu drugiego a także choroba Alzheimera są spowodowane przez białka, które przyjmują niewłaściwe funkcje - agregują ze sobą w długie łańcuchy amyloidy, prowadząc do uszkadzenia komórek.

Profesor Pernilla Wittung-Stafshede i Istvan Horvarth, naukowcy  pracujący na wydziale Biologii i Biotechnologii Uniwersytetu Technologicznego Chalmers, zbadali dwa łańcuchy białek odpowiedzialne za powstawanie choroby Parkinsona i cukrzycy typu drugiego.

Odkryli oni, że te dwa łańcuchy oddiałują na siebie powodując agregację i tworzenie amyloidu. Ta reakcja tłumaczy związek między parkinsonem, a cukrzycą.

„Białko odpowiedzialne za powstawanie cukrzycy, może wpływać na białko odpowiedzialne za chorobę Parkinsona przyspieszając jego agregację” - zaznacza profesor Pernilla Wittung-Stafshede.

„To dziwne, że nikt do tej pory nie prowadził tego typu badań, jednak dla nas było to oczywiste. Wyniki naszych eksperymentów jedynie potwierdzają konieczność dalszych badań nad potencjalnie niezwiązanymi ze sobą białkami, które mogą wzajemnie na siebie działać.”

Specyficzne białko o nazwie amylina tworzy złogi w trzustce, wpływając na rozwój cukrzycy typu drugiego, zaś białko przyczyniające się do choroby Parkinsona - alfa-synukleina - tworzy złogi w obrębie mózgu. Co ciekawe, alfa-synukleina została znaleziona również w trzustce, a amylina w mózgu.

Badacze spojrzeli na wzajemny wpływ formowania się struktur tych białek. „To bardzo ważne, aby zrozumieć molekularne podstawy powstawania kolejnych stadiów choroby. Jeśli pominiemy ten etap, prawdopodobnie nigdy nie uda się nam stworzyć skutecznych leków”.

Aktualne badania profesor Pernilli Wittung-Stafshede i Istvana Horvath’a zostały opublikowane w magazynie "PNAS" i spotkały się z bardzo pozytywną opinią recenzentów.

„Tak, to było świetne! Wiele razy jesteś krytykowany i musisz przeprowadzić więcej badań, aby potwierdzić swoje racje. Odpowiedź, którą uzyskaliśmy stosując najnowsze metody, okazała się naukową nowiną” - podsumowuje profesor Wittung-Stafshade.