Białko S 

W celu oznaczenia białka S pobiera się próbkę krwi żylnej, którą przelewa się do probówki zawierającej 3,8% cytrynianu sodowego (w stosunku 1 część cytrynianu do 9 części krwi), co ma zapobiegać procesom wykrzepiania krwi w probówce.

Aktywność białka S określa się na podstawie przedłużenia czasu protrombinowego (PT) lub czasu kaolinowo-kefalinowego (APTT) w próbce osocza zmieszanej z osoczem z niedoborem białka S, po uprzednim dodaniu białka C. Oprócz oznaczania aktywności istnieje również możliwość ilościowego oznaczenia stężenia całkowitego białka S, oraz oddzielnie jego frakcji wolnej. Wykorzystuje się w tym celu różne metody immunochemiczne. W przypadku oznaczania frakcji wolnej niezbędne jest wcześniejsze odizolowanie frakcji związanej za pomocą specjalnych przeciwciał. Chociaż badania te nie są tak do końca wystandaryzowane to i tak oznaczanie stężenia całkowitego białka S oraz jego frakcji wolnej ma największe znaczenie w diagnostyce trombofilii.

Wartości prawidłowe dla białka S to jego aktywność stanowiąca od 70% do 140% normy dla osób zdrowych. Stężenie całkowite białka S waha się w granicach od 20 do 25 mg/l, z czego 40% powinna stanowić frakcja wolna.

Niedobór białka S jest jedną z przyczyn wrodzonych trombofilii, czyli stanów związanych z nadkrzepliwością krwi. Możemy wyróżnić kilka typów wrodzonego (uwarunkowanego genetycznie) niedoboru białka S, takich jak:

• typ I – czyli zmniejszenie całkowitego stężenia białka S (do około 50%), frakcji wolnej (poniżej 20%), a także jego aktywności;
• typ II – prawidłowe stężenie całkowitego białka S i jego frakcji wolnej, ale za to obniżona jego aktywność;
• typ III – prawidłowe stężenie całkowite białka S, ale zmniejszone stężenie frakcji wolnej i jego aktywności (poniżej 40%).

Występowanie trombofilii wiąże się z rozwojem zakrzepicy żył, a w konsekwencji z możliwością powstawania zatorów oraz powikłań położniczych, takich jak poronienia, zwłaszcza w II i III trymestrze ciąży.
Do nabytych przyczyn zmniejszonej aktywności białka S zaliczamy niedobór witaminy K, stosowanie doustnych antykoagulantów, różne schorzenia wątroby, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), sepsę oraz stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.

Źródła

1. Rola endogennych inhibitorów układu krzepnięcia - antytrombiny III, białka C, białka S w układzie hemostazy
2. Jastrzębska M. Diagnostyka laboratoryjna w hemostazie, OINPHARMA, Warszawa 2009, ISBN 978-83-61364-05-4
3. Tomaszewski J., Diagnostyka laboratoryjna, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, ISBN 83-200-3591-0
4. Szczeklik A. (red.), Choroby wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2011, ISBN 978-83-7430-289-0