Trądzik hormonalny - androgeny, estrogeny, badanie przyczyn trądziku

Gruczoły łojowe są gruczołami prawie zawsze związanymi z mieszkiem włosowym. Mieszek łojowy składa się z lejka, włosa pośredniej długości, gruczołu łojowego i przewodu łojowego. Funkcja komórki łojowej podlega złożonemu i nie do końca wyjaśnionemu mechanizmowi regulacji, w którym wykazano udział czynników hormonalnych za pośrednictwem między innymi receptorów androgenowych.

Udział androgenów w etiopatogenezie trądziku hormonalnego jest potwierdzony w wielu badaniach, szczególnie w przypadku trądziku steroidowego, androgennego i okołomiesiączkowego. Androgeny powodują wzrost gruczołów łojowych i zwiększają sekrecję łoju. Głównym źródłem hormonów są jajniki, jądra oraz nadnercza. Najważniejszym nadnerczowym prekursorem androgenów jest dehydroepiandrosteron (DHEA). Jego pochodne, testosteron i dihydrotestosteron (DHT), najaktywniej wpływają na metabolizm gruczołów łojowych. Sekrecja DHEA spada po 30. roku życia. Dokładny mechanizm działania androgenów na komórki nie jest znany. Klinicyści amerykańscy wykazali u 46% kobiet w wieku 18–32 lat podwyższenie poziomu testosteronu. Następnie porównywali kobiety z opornym na leczenie trądzikiem z grupą kontrolną osób poddających się leczeniu z dobrym skutkiem. U chorych niereagujących na leczenie obserwowano hiperandrogenizm nadnerczowy, hiperandrogenizm jajnikowy lub zmniejszenie stężenia estrogenów.

W większości przypadków słabo lub średnio nasilonego trądziku nie obserwuje się jednak odchyleń od normy w stężeniu androgenów. Część autorów sugeruje w większości przypadków wzmożoną reakcję gruczołów łojowych na fizjologiczne stężenia hormonów.

Udział estrogenów w regulacji pracy gruczołów łojowych, a tym samym w patogenezie trądziku hormonalnego, jest słabo poznany. Hormony te hamują produkcję łoju oraz zmniejszają sekrecję androgenów przez gonady i w mniejszym stopniu przez nadnercza. Estradiol, który jest najbardziej aktywnym estrogenem, jest otrzymywany z testosteronu przy udziale enzymu aromatazy. Aktywność tego enzymu stwierdzono w jajniku, tkance tłuszczowej oraz w skórze. Hormon wzrostu wydzielany przez gruczoł przysadkowy stymuluje wytwarzanie somatomedyn przez wątrobę. Najwyższe poziomy tych peptydów obserwuje się w okresie pokwitania charakterystycznym dla rozwoju trądziku hormonalnego. Zwiększenie sekrecji łoju przez gruczoły łojowe jest głównym czynnikiem patogenetycznym trądziku, nie jest natomiast elementem warunkującym jego rozwój. Wskazują na to obserwacje osób cierpiących na chorobę Parkinsona, u których notuje się skrajnie nasilony łojotok przy braku wykwitów trądzikowych. Wykazano jednak, że leki zmniejszające wytwarzanie łoju przynoszą znaczną poprawę kliniczną.

W obliczu przedstawionych danych właściwe wydaje się rozważenie diagnostyki endokrynologicznej i wdrożenie odpowiedniego leczenia, w przypadkach gdy zaburzenia hormonalne są uchwytne klinicznie i laboratoryjnie. Endokrynologiczne podłoże trądziku należy podejrzewać przede wszystkim u dorosłych kobiet z tzw. late onset acne i innymi klinicznymi wykładnikami hiperandrogenizmu. Współpraca z endokrynologiem i ginekologiem jest konieczna. Badania laboratoryjne obejmują: DHEAS, testosteron całkowity i wolny oraz stosunek LH/FSH. Istotne, aby poziom hormonów w surowicy oceniać poza okresem owulacji, w praktyce materiał do badania pobiera się w trakcie krwawienia miesięcznego. Należy pamiętać, że przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych może zaburzyć właściwą interpretację pomiaru. Preparaty należy odstawić około 4.–6. tygodnia przed badaniem.