Niedobór B12 i żelaza ciągle wraca? Problem może tkwić w żołądku

Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka to przewlekły proces, w którym dochodzi do stopniowej utraty gruczołów żołądkowych. Uszkodzeniu ulegają głównie dwa rodzaje komórek: okładzinowe (odpowiedzialne za produkcję kwasu solnego oraz czynnika wewnętrznego niezbędnego do wchłaniania B12) oraz komórki główne, wytwarzające pepsynogen.

W miejsce zniszczonych gruczołów powstaje tkanka łączna lub komórki przypominające nabłonek jelitowy (tzw. metaplazja jelitowa). Wraz z zanikiem komórek rośnie pH w żołądku – staje się on mniej kwaśny, co znacząco pogarsza trawienie i przygotowanie pokarmu do wchłaniania. Proces ten rozwija się latami bez wyraźnych objawów.

Czynnik wewnętrzny (czynnik Castle’a) wyprodukowany przez komórki okładzinowe łączy się z witaminą B12 (kobalaminą) w kompleks, który dopiero w końcowym odcinku jelita cienkiego (jelicie krętym) jest wchłaniany do krwiobiegu. Witamina B12 praktycznie nie potrafi przeniknąć przez ścianę jelita samodzielnie.

Gdy zanik niszczy komórki okładzinowe, produkcja tego białka drastycznie spada. W efekcie nawet dieta bogata w mięso, ryby i jaja nie chroni przed niedoborem, gdyż witamina B12 jest po prostu wydalana. Ponieważ wątroba magazynuje zapasy kobalaminy na kilka lat, objawy niedoboru ujawniają się z dużym opóźnieniem.

Rola żołądka jest równie istotna w metabolizmie żelaza. Żelazo z produktów roślinnych (niehemowe) występuje w formie trójwartościowej (Fe3+), która słabo wchłania się w przewodzie pokarmowym. Kwaśne środowisko żołądka przekształca je w łatwo przyswajalną formę dwuwartościową (Fe2+), wchłanianą w dwunastnicy.

Gdy w żołądku brakuje kwasu solnego, proces ten ulega zahamowaniu, a poziom żelaza we krwi spada. W zaawansowanym zaniku doustne preparaty żelaza bywają nieskuteczne, gdyż większość tabletek wymaga niskiego pH do prawidłowego rozpuszczenia. Żelazo hemowe z mięsa wchłania się inną drogą i jest mniej zależne od kwasowości żołądka.

Zanikowe zapalenie żołądka ma dwa główne podłoża:

• proces autoimmunologiczny, w którym układ odpornościowy błędnie atakuje własne komórki okładzinowe i czynnik wewnętrzny. Tworzą się wówczas przeciwciała, które niszczą błonę śluzową trzonu i dna żołądka - to schorzenie to autoimmunologiczne zapalenie żołądka i często współistnieje z chorobą Hashimoto, cukrzycą typu 1 oraz bielactwem. W zaawansowanym stadium autoimmunologiczne zapalenie żołądka może prowadzić do niedokrwistości Addisona-Biermera wskutek niedoboru witaminy B12.
• przewlekłe zakażenie bakterią Helicobacter pylori, która latami podtrzymuje stan zapalny i stopniowo wyniszcza gruczoły. Bardziej narażone są w tej sytuacji osoby po 50. roku życia, kobiety oraz pacjenci z innymi chorobami z autoagresji w rodzinie.

Objawy rozwijają się powoli i rzadko dotyczą bezpośrednio jamy brzusznej. Dominuje przewlekłe zmęczenie, bladość skóry, przyspieszona akcja serca i duszność przy niewielkim wysiłku.

Niedobór B12 wywołuje ponadto zaburzenia neurologiczne: mrowienie i drętwienie dłoni oraz stóp, zaburzenia równowagi, mgłę mózgową i kłopoty z pamięcią. Charakterystycznym objawem jest także zapalenie języka – staje się on czerwony, gładki i piekący. Z powodu niecharakterystycznego przebiegu pacjenci przez lata leczą objawy, nie znając ich rzeczywistej przyczyny.

Rozpoznanie opiera się na diagnostyce laboratoryjnej i obrazowej:

• Morfologia krwi i wskaźniki gospodarki mineralnej: przy braku B12 krwinki czerwone stają się nienaturalnie duże (anemia makrocytowa), zaś przy braku żelaza – drobne i blade (anemia mikrocytowa). Oznacza się stężenie B12 oraz ferrytynę.
• Badania serologiczne i enzymatyczne: oznaczanie podwyższonego poziomu gastryny, spadku pepsynogenu I oraz przeciwciał przeciw komórkom okładzinowym (PCA) i czynnikowi wewnętrznemu (APCA).
• Gastroskopia z biopsją: badanie endoskopowe z pobraniem wycinków błony śluzowej do oceny histopatologicznej stawia ostateczną diagnozę, określając stopień zaniku i obecność metaplazji jelitowej.

Leczenie skupia się na uzupełnianiu niedoborów i zapobieganiu powikłaniom. W zaawansowanym zaniku witaminę B12 podaje się w zastrzykach domięśniowych lub w bardzo wysokich dawkach doustnych (ok. 1000 µg/dobę), które wchłaniają się drogą dyfuzji biernej z pominięciem czynnika wewnętrznego. Niedobór żelaza uzupełnia się preparatami doustnymi, a przy braku wchłaniania – wlewami dożylnymi.

W przypadku potwierdzenia obecności Helicobacter pylori stosuje się leczenie antybiotykowe. Ponieważ zanikowe zapalenie żołądka wiąże się z wyższym ryzykiem rozwoju raka żołądka oraz guzów neuroendokrynnych, konieczny jest regularny nadzór gastroenterologiczny i kontrolna gastroskopia wykonywana co kilka lat.

Nawracające niedobory witaminy B12 lub żelaza, oporne na standardową dietę i suplementację, wymagają rozszerzenia diagnostyki o przewód pokarmowy. Zanikowe zapalenie żołądka przebiega dyskretnie, jednak wczesne rozpoznanie pozwala skutecznie wyrównać niedobory, wdrożyć właściwą formę leczenia oraz objąć pacjenta stałą opieką gastroenterologiczną.

Źródła:

1. AGA Journals, https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(21)03236-4/fulltext
2. NIH, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441923/
3. Spring Nature Link, https://link.springer.com/article/10.1007/s10354-016-0515-5
4. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13184150/
5. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3847746/