Intrinsic factor – rola, przyczyny niedoboru, wskazania do badania

Intrinsic factor (IF), inaczej czynnik wewnętrzny, czynnik Castle'a, to glikoproteina wytwarzana przez komórki okładzinowe śluzówki żołądka. Te są umiejscowione głównie w górnej części szyjki gruczołów właściwych żołądka w obszarze dna oraz trzonu.

Najważniejszą funkcją czynnika Castle'a jest umożliwienie wchłaniania dostarczanej z pożywieniem witaminy B12 - z przewodu pokarmowego, w jelitach. Tworzy z nią kompleks, który jest trwały i odporny na trawienie.

Witamina B12, czyli kobalamina, to złożony organiczny związek chemiczny, który reguluje wiele procesów zachodzących w organizmie. Odpowiada za produkcję erytrocytów, bierze udział w biosyntezie nukleotydów oraz choliny, która wchodzi w skład osłonki mielinowej otaczającej nerwy.

Ponadto uczestniczy w procesach przetwarzania białek, tłuszczu oraz węglowodanów i ich przemianom na energię.

Ponieważ kobalamina jest kluczowa dla funkcjonowania organizmu, głównie układu krwiotwórczego oraz nerwowego, niedobór czynnika IF, a co a tym idzie witaminy B12, może skutkować poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi.

Niedobór czynnika Castle’a może mieć charakter wrodzony i nabyty. Wrodzony jest bardzo rzadką chorobą spowodowaną mutacjami genu GIF, które są dziedziczone w sposób autosomalny recesywny. Pierwsze objawy wrodzonego niedoboru czynnika Castle’a pojawiają się przed 5. rokiem życia).

W przypadku nabytego niedoboru czynnika IF, patologia jest wynikiem:

• gastrektomii, to jest resekcji żołądka, czyli operacyjnego - całkowitego lub prawie całkowitego - usunięcia żołądka,
• stosowania leków z grupy antagonistów receptora H2 (leki przeciwhistaminowe),
• zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez bakterię Helicobacter pylori,
• obecność przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu Castle’a oraz przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka.

Brak lub niedobór czynnika wewnętrznego prowadzi do zaburzenia wchłaniania, a co za tym idzie niedoboru witaminy B12.

Niedobór kobalaminy rozpoznaje się je jako złożony zespół chorobowy, którego głównymi objawami są symptomy neurologiczne, hematologiczne i psychiatryczne.

Najczęstszą konsekwencją występowania przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i przeciwciał przeciwko czynnikowi Castle’a jest anemia megaloblastyczna (anemia złośliwa).

Anemia złośliwa, inaczej choroba Addisona-Biermera, to schorzenie autoimmunizacyjne, w którym układ odpornościowy skierowany jest przeciwko strukturom własnego organizmu. Atakowanym białkiem jest czynnik wewnętrzny Castle’a lub produkujące go komórki okładzinowe śluzówki żołądka.

Oznaczanie przeciwciał przeciwko czynnikowi Castle'a należy wykonać w przypadku zaobserwowania niepokojących objawów, takich jak:

• bladość skóry, bladość śluzówek,
• przewlekłe zmęczenie, osłabienie,
• nudności i wymioty, biegunki,
• przyspieszona akcja serca.
• bóle i zawroty głowy,
• mrowienie oraz drętwienie kończyn,
• zaburzenia czucia dystalnego,
• splątanie, zaburzenia koncentracji,
• stany zapalne jamy ustnej,
• tzw. bawoli język.

Wskazaniem do badania IF jest także:

• niski poziom witaminy B12 we krwi,
• diagnostyka zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka,
• różnicowanie niedokrwistości megaloblastycznej,
• diagnostyka choroby Addisona-Biermera,
• obecność chorób z autoagresji (cukrzyca typu 1, choroba Addisona, choroba Hashimoto).

Najczęstszym i jednocześnie najmniej inwazyjnym badaniem jest oznaczanie we krwi przeciwciał przeciwko czynnikowi Castle’a. Możliwe jest także wykonanie testu Schillinga (badanie moczu).

Czynnik IF można także oznaczyć w soku żołądkowym pobranym po podaniu pentagastryny (to syntetyczna postać gastryny).

Obecność przeciwciał IFA we krwi (dodatni wynik badania) wraz z typowymi nieprawidłowościami w morfologii i niskim poziomem witaminy B12 we krwi wskazuje na anemię megaloblastyczną (złośliwą). Jej leczenie polega na iniekcjach domięśniowych witaminy B12 (kobalamina podana drogą doustną nie wchłonie się z przewodu pokarmowego).