Akatyzja – przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

Akatyzja to zespół zarówno subiektywnych, jak i obiektywnych objawów niepokoju ruchowego. Jego istotą jest nadmierne i bezcelowe poruszanie się. Pojęcie to wywodzi się z greki i doskonale je opisuje jako niemożność siedzenia.

Termin do nazewnictwa neurologicznego i psychiatrycznego w 1901 r wprowadził Ladislav Haškovec, czeski neuropsychiatra i neuropatolog z Uniwersytetu Praskiego.

Zaburzenie może występować równocześnie z tazykinezją oznaczającą przymus chodzenia. Jest przeciwieństwem akinezji polegającej na braku ekspresji twarzy i gestów, zmniejszeniu się wymachiwania rękami oraz spowolnieniu ruchowym. Czasem akatyzja bywa błędnie utożsamiana z pobudzeniem psychoruchowym czy drażliwością.

Akatyzja jest zespołem objawów obejmujących:

• pobudzenie ruchowe i przymus bycia w ciągłym ruchu. Obserwuje się nieustanne zmiany pozycji, kiwanie się, wstawanie i siadanie, poruszanie kończynami – prostowanie czy krzyżowanie nóg i rąk. Chory nie potrafi ani siedzieć, ani stać. Odczuwa wewnętrzny przymus poruszania się. Swoje ruchy pacjenci opisują jako mimowolne i niemożliwe do zatrzymania,
• napięcie zlokalizowane głównie w kończynach, ale także szyi, klatce piersiowej i brzuchu,
• rozdrażnienie, napięcie psychiczne, które może być rozładowanie wyłącznie ruchem,
• lęk, trudny do zniesienia niepokój,
• nietypowe odczucia sensoryczne w obrębie skóry.

Niepokój ruchowy utrzymuje się przez cały czas, nie wykazuje rytmiki dobowej, a czynniki przynoszące ulgę mają charakter niespecyficzny. Silna akatyzja zakłóca funkcjonowanie tak w ciągu dnia, jak i w nocy, ponieważ jest przyczyną bezsenności.

Występowanie objawów akatyzji jest wiązane z zaburzeniami w neuroprzekaźnictwie dopaminergicznym, noradrenergicznym i prawdopodobnie serotoninergicznym.

Do lat 50. XX wieku, to jest do pojawienia się leków neuroleptycznych, akatyzję wiązano głównie z chorobami neurologicznymi, schorzeniami układu pozapiramidowego ośrodkowego układu nerwowego (mózgu), zwłaszcza z chorobą Parkinsona.

Obecnie Międzynarodowa klasyfikacja chorób (ICD) zalicza ją do grupy zaburzeń ruchowych wywołanych lekami. Obok dystonii, parkinsonizmu i późnych dyskinez, akatyzja zaliczana jest do najczęstszych polekowych pozapiramidowych objawów niepożądanych wywołanych przez leki przeciwpsychotyczne stosowane w schizofrenii, chorobie afektywnej dwubiegunowej i w innych stanach psychotycznych, ale nie tylko.

Opisano ją również w przypadkach stosowania innych leków podczas terapii takich chorób jak nerwica, depresja, inne zaburzenia afektywne, a nawet nadciśnienie tętnicze.

Mogą ją wywołać takie substancje i preparaty jalk: selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (głównie fluoksetyna), metoklopramid, lewodopa, apomorfina, amfetamina, buspiron oraz etosuksymid, rezerpina, pemolina, werapamil, nifedypina, dilitiazem czy flunaryzyna. Ryzyko wystąpienia objawów akatyzji wzrasta wraz z szybkim tempem zwiększania dawki neuroleptyku.

Do oceny nasilenia akatyzji stosuje się obecnie skalę akatyzji Barnesa (ang. Barnes Akathisia Rating Scale, BARS). Rozpoznanie akatyzji wymaga stwierdzenia przynajmniej jednego z objawów:

• niespokojne lub wahadłowe ruchy nóg występujące w pozycji siedzącej,
• przestępowanie z nogi na nogę w trakcie stania lub chodzenia w miejscu,
• chodzenia bez przerwy dla rozładowania niepokoju i napięcia wewnętrznego,
• niezdolność siedzenia lub stania w miejscu przez kilka minut.

W przypadku zdiagnozowania akatyzji leczenie polega na stopniowym zmniejszeniu dawki lub zmianie na lek o mniejszym potencjale jej wywoływania. Niewskazane jest odstawienie neuroleptyków, ponieważ objawy mogą się wówczas nasilić.

Wspomagająco wdraża się propranolol lub diazepam, małe dawki amitryptyliny lub klonidyny. Celem leczenia jest regulacja stężenia aktywnych neuroprzekaźników.

Akatyzja polekowa mija po odstawieniu, zmianie lub redukcji dawki danego leku, co niestety prowadzi do pogorszenie się stanu pacjenta. Ma to związek z nasileniem objawów psychiatrycznych wywołanych modyfikacją dotychczasowej terapii.