Tłuszcz trzewny. Dlaczego jest groźny i jak go spalić?

Przez lata tkankę tłuszczową uważano wyłącznie za bierny rezerwuar kalorii (1 kg dostarcza ok. 7700 kcal). Współczesna medycyna traktuje ją jednak jako aktywny narząd wydzielania wewnętrznego. Jej podstawowe komórki – adipocyty – produkują ponad 600 cząsteczek sygnałowych (adipokin), które wpływają na apetyt, stan zapalny i metabolizm całego organizmu.

Wśród nich kluczową rolę odgrywają:

• Leptyna – informuje mózg o zapasach energii i hamuje apetyt. Przy jej przewlekłym nadmiarze mózg przestaje reagować na sygnał sytości (rozwija się leptynooporność).
• Adiponektyna – zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę. Jej stężenie spada wraz ze wzrostem objętości tłuszczu trzewnego, co sprzyja insulinooporności.

Przerośnięte komórki tłuszczowe obumierają, wywołując napływ makrofagów. Wydzielają one cytokiny zapalne (np. IL-6 i TNF-alfa), które podtrzymują w organizmie przewlekły stan zapalny o niskim natężeniu, uszkadzający naczynia krwionośne.

Około 80–90 proc. tkanki tłuszczowej stanowi tłuszcz podskórny (na biodrach czy udach), który wykazuje stosunkowo neutralny wpływ na metabolizm. Prawdziwe zagrożenie stanowi tłuszcz trzewny (wisceralny), zlokalizowany wewnątrz jamy brzusznej wokół wątroby, jelit i trzustki. U mężczyzn stanowi on 10–20 proc. całkowitej masy tłuszczu, a u kobiet 5–8 proc.

Komórki tłuszczu trzewnego uwalniają wolne kwasy tłuszczowe bezpośrednio do żyły wrotnej, prowadzącej do wątroby. Gdy jest ich zbyt dużo, organizm zaczyna odkładać je w komórkach narządów miąższowych – tkance wątrobowej, mięśniach czy wokół serca. Lekarze określają to zjawisko mianem tłuszczu ektopowego (nagromadzonego poza właściwą tkanką tłuszczową). U kobiet po menopauzie spadek poziomu estrogenów sprzyja przesunięciu magazynowania tłuszczu z okolic bioder właśnie na brzuch.

Prawidłowy wskaźnik BMI nie gwarantuje zdrowia metabolicznego. Osoby z tak zwanym fenotypem TOFI (Thin Outside, Fat Inside) posiadają prawidłową masę ciała, ale w badaniach obrazowych wykazują nadmiar tłuszczu trzewnego. Podobny problem dotyczy otyłości sarkopenicznej u seniorów, u których zanikające mięśnie zostają zastąpione przez tkankę tłuszczową bez wyraźnej zmiany wagi.

Badanie przeprowadzone na grupie ponad 15 tysięcy dorosłych Amerykanów wykazało, że osoby z prawidłowym BMI i otyłością brzuszną cechowały się wyższym ryzykiem zgonu niż osoby z nadwagą bez otyłości brzusznej. Ponieważ szczupłe osoby rzadziej podejrzewają u siebie zaburzenia metaboliczne, rzadziej wykonują badania profilaktyczne.

Tłuszcz gromadzący się w mięśniach i wątrobie zakłóca prawidłową odpowiedź tkanek na insulinę. Glukoza gorzej wnika do komórek, a trzustka próbuje kompensować ten stan zwiększonym wydzielaniem hormonu. Postępująca insulinooporność prowadzi do stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2 (ok. 85–90 proc. chorujących na nią osób zmaga się z nadwagą lub otyłością).

Nadmiar lipidów w wątrobie wywołuje stłuszczeniową chorobę wątroby związaną z zaburzeniami metabolicznymi (MASLD), która dotyczy nawet 30 proc. populacji i w nieleczonych przypadkach może prowadzić do włóknienia oraz marskości narządu. Stłuszczona wątroba zwiększa ponadto produkcję lipoprotein VLDL, co podnosi stężenie trójglicerydów we krwi i obniża stężenie ochronnego cholesterolu HDL.

Tkanka tłuszczowa stymuluje produkcję angiotensynogenu (substratu do syntezy hormonu zwężającego naczynia) oraz wydziela leptynę, która pobudza układ współczulny. Powoduje to zwiększenie zatrzymywania sodu i wody przez nerki, wzrost objętości krwi krążącej oraz rozwój nadciśnienia tętniczego.

Spadek masy ciała o każdy kilogram obniża ciśnienie skurczowe średnio o 1 mmHg. Pompujące krew pod wyższym ciśnieniem serce ulega przerostowi (szczególnie w obrębie lewej komory), co sprzyja rozwojowi niewydolności serca ze sztywną komorą (HFpEF). Ponadto tłuszcz nasierdziowy wydziela substancje prozapalne bezpośrednio do mięśnia sercowego, zwiększając ryzyko migotania przedsionków o około 50 proc.

Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) wiąże nadmiar tkanki tłuszczowej z wyższym ryzykiem rozwoju co najmniej 13 nowotworów (m.in. raka jelita grubego, trzonu macicy czy piersi po menopauzie). Po menopauzie tkanka tłuszczowa staje się głównym źródłem estrogenów, stymulując niekontrolowane podziały komórkowe. Z kolei u mężczyzn nadmiar estrogenów z tkanki tłuszczowej obniża poziom testosteronu.

Nadmierne obciążenie mechaniczne niszczy stawy – zrzucenie 1 kg masy ciała redukuje obciążenie kolan podczas chodzenia o około 4 kg. Co ciekawe, otyłość podnosi też ryzyko zwyrodnienia stawów dłoni, co ma związek z krążącymi we krwi cytokinami zapalnymi. Tłuszcz gromadzący się wokół szyi zwęża drogi oddechowe, wywołując obturacyjny bezdech senny (OBS) – przyrost masy ciała o 10 proc. podnosi ryzyko umiarkowanego lub ciężkiego bezdechu aż sześciokrotnie.

Samo BMI nie wystarcza do oceny ryzyka metabolicznego. Wskazaniem do diagnostyki są wyznaczone normy obwodu pasa:

• Obwód talii - ryzyko zaburzeń rośnie od 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn (zgodnie z wytycznymi NICE obwód pasa nie powinien przekraczać połowy wzrostu).
• Badania laboratoryjne i obrazowe - ocena poziomu glukozy na czczo, HbA1c, lipidogramu oraz prób wątrobowych (ALT, AST). Precyzyjną ocenę dystrybucji tłuszczu trzewnego umożliwia badanie DEXA.

Tłuszcz trzewny reaguje na modyfikację diety i aktywność fizyczną znacznie szybciej niż tłuszcz podskórny. Redukcja masy ciała już o 5–10 proc. przynosi odczuwalną poprawę parametrów metabolicznych, obniża ciśnienie krwi i odciąża wątrobę. W przypadku nieprawidłowych wyników badań lub obwodu talii przekraczającego normy warto skonsultować się z lekarzem w celu zaplanowania bezpiecznego postępowania.

Źródła:

1. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7969664/
2. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4348027/
3. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC535537/
4. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4995595/
5. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6170977/
6. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8493650/
7. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6754861/