Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Niedobór witaminy B12 jest najczęstszą przyczyną anemii. Do prawidłowego przyswajania witaminy B12 przez organizm niezbędny jest specjalny nośnik (tzw. czynnik wewnętrzny Castle'a) wytwarzany przez śluzówkę żołądka. Gdy czynnik wewnętrzny nie jest dostępny w dostatecznych ilościach, np. na skutek częściowego wycięcia żołądka lub zaniku błony śluzowej żołądka, przyswajanie witaminy B12 przez organizm jest niewystarczające. Niedobór witaminy B12 powoduje rozwój niedokrwistości megaloblastycznej, która charakteryzuje się obecnością dużych krwinek we krwi obwodowej (MCV). Witamina B12 odgrywa ważną rolę w procesach metabolizmu szybko dzielących się komórek, np. komórek nerwowych, komórek krwi i komórek układu pokarmowego. Przy długotrwałym niedoborze witaminy B12 mogą rozwijać się zaburzenia neurologiczne w postaci niezbornego chodu, zaburzeń czucia wibracji i ułożenia kończyn.

Urozmaicona, codzienna dieta dostarcza średnio około 5-15 g witaminy B12. Z tej ilości do organizmu wchłonie się tylko około 5 g. Jest to jednak ilość, która pokrywa zapotrzebowanie organizmu na tę witaminę. Źródłem witaminy B12 są szczególnie białka pochodzenia zwierzęcego: chude, czerwone mięso, ryby, drób, jaja, produkty mleczne. Największe zapasy witaminy B12 gromadzone są w wątrobie. Witamina B12 wchłaniana jest w przewodzie pokarmowym, a dokładnie w końcowym odcinku jelita cienkiego przy współudziale czynnika Castle'a.

Najczęstsze przyczyny niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, to:

• dieta uboga w witaminę B12, np. dieta wegetariańska,
• niedobór czynnika wewnętrznego Castle'a, np. stan po resekcji żołądka, niedokrwistość Addisona-Biermera,
• schorzenia jelit z zespołem złego wchłaniania,
• zakażenie tasiemcem bruzdogłowym szerokim,
• nadmierny rozwój bakterii, np. w zespole ślepej pętli.

Niedokrwistość makrocytarna z niedoboru witaminy B12 nie pojawia się nagle, lecz rozwija się latami.

Brak witaminy B12 w organizmie prowadzi do rozwoju zmian chorobowych w różnych narządach układów: pokarmowego, krwiotwórczego i nerwowego. Do typowych objawów anemii megaloblastycznej z niedoboru witaminy B12 należą: bladość skóry o odcieniu żółtocytrynowym z ogniskami odbarwień, zażółcenie twardówek, przedwczesne siwienie, zmiany zapalne błony śluzowej języka, żołądka, przełyku i jelit, wygładzenie języka, zajady w kącikach ust, pieczenie języka, biegunka, wzdęcia brzucha, jadłowstręt. W zaawansowanym stadium anemii mogą występować takie dolegliwości, jak: kołatanie serca, zawroty głowy, duszność, szum w uszach.

Zaburzenia neurologiczne wynikające z niedoboru witaminy B12 polegają przede wszystkim na występowaniu drętwień kończyn, pieczenia i osłabienia mięśni nóg, zaburzeń pamięci i koncentracji, drażliwości i labilności emocjonalnej. Niekiedy pierwsze symptomy niedoboru witaminy B12 wynikają z demielinizacji nerwów rdzenia kręgowego i kory mózgowej. Należą do nich: neuropatia obwodowa, zwyrodnienie sznurów rdzenia kręgowego, demielinizacja istoty szarej mózgu.

Do zdiagnozowania anemii megaloblastycznej z niedoboru witaminy B12 konieczne jest przeprowadzenie morfologii krwi. W badaniu morfologii krwi obwodowej spotyka się zwiększoną objętość erytrocytów, spadek poziomu retikulocytów (młode, prawidłowe formy krwinek czerwonych), zmniejszoną ilość krwinek białych i płytkowych. Płytki krwi mają czasem zwiększoną objętość.

Stężenie witaminy B12 jest obniżone, poziom żelaza nieznacznie podwyższony, wzrasta również poziom homocysteiny we krwi. W przypadku niedokrwistości Addisona-Biermera wykonuje się również inne badania – oznaczenie przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu oraz komórkom okładzinowym żołądka.

Wskazane jest także wykonanie gastroskopii, w której stwierdza się zapalenie zanikowe, poparte badaniem histologicznym wycinków z błony śluzowej żołądka.

W diagnostyce przyczyny niedoboru witaminy B12 pomocny jest rozszerzony test Schillinga oceniający wchłanianie witaminy B12. Pozwala on odróżnić, czy przyczyną zmniejszonego wchłaniania jest niedobór czynnika wewnętrznego (IF), czy też upośledzone jest wchłanianie witaminy w jelicie krętym.

W leczeniu anemii z niedoboru witaminy B12 należy stosować, o ile to możliwe, leczenie przyczynowe (spożywanie pokarmów bogatych w witaminę B12). Jeśli leczenie przyczynowe nie przynosi pozytywnych rezultatów, stosuje się podawanie witaminy B12 w zastrzykach domięśniowych w dawce 1000 µg 1 raz dziennie przez 10– 14 dni, następnie po ustąpieniu wykładników laboratoryjnych niedokrwistości 100–200 µg 1 raz w tygodniu do końca życia (gdy przyczyna niedoboru witaminy jest nieusuwalna, leczenie musi być prowadzone do końca życia).

Poprawa morfologii krwi następuje już po kilkunastu dniach leczenia - we krwi obwodowej zwiększa się liczba retikulocytów, hemoglobiny, poprawia się hematokryt. Normalizacja parametrów krwi obwodowej następuje po około 2 miesiącach leczenia.

W przypadku usunięcia żołądka lub w stanach po resekcji jelita cienkiego witaminę B12 podaje się profilaktycznie 100 µg domięśniowo 1 raz w miesiącu.