To nie tylko zły cholesterol. Odkryli, co niszczy tętnice

Wysoki poziom cholesterolu LDL, czyli tzw. złego cholesterolu, to jeden z najważniejszych czynników ryzyka choroby wieńcowej. Sprzyja on gromadzeniu się złogów tłuszczowych w tętnicach, a rozwijająca się w ten sposób miażdżyca może prowadzić do zawału. Dlatego skuteczne obniżanie stężenia frakcji LDL stanowi podstawę profilaktyki udarów i zawałów.

Problem w tym, że nawet modelowe wyniki lipidogramu nie zapewniają pacjentom pełnego bezpieczeństwa. Jak pokazują analizy danych klinicznych, nawet u połowy osób, które przeszły zawał serca, stężenie cholesterolu mieściło się w granicach normy. Dowodzi to, że za rozwój chorób sercowo-naczyniowych odpowiadają dodatkowe mechanizmy, które dotychczas pomijano.

Aby ustalić, dlaczego zagrożenie utrzymuje się mimo osiągnięcia zalecanych wartości LDL, zespół naukowców ze Szwecji postanowił przyjrzeć się różnym rodzajom lipoprotein – czyli cząsteczkom odpowiedzialnym za transport tłuszczów we krwi. Wyniki ich pracy opublikowano na łamach czasopisma "European Heart Journal".

Badacze skupili się na trzech głównych frakcjach: LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości), TRL (lipoproteiny bogate w trójglicerydy) i Lp(a) (lipoproteina(a)). Ta ostatnia frakcja ma poziom silnie uwarunkowany genetycznie.

Wcześniejsze analizy tego samego zespołu wykazały, że pojedyncze cząsteczki TRL i Lp(a) niosą ze sobą większe zagrożenie dla serca niż pojedyncze cząsteczki LDL. Obie te frakcje uznano za kluczowe składowe tzw. ryzyka resztkowego – czyli zagrożenia, które utrzymuje się pomimo farmakologicznego obniżenia złego cholesterolu.

– Chcieliśmy zrozumieć, co dzieje się poza tradycyjnie pojmowanym odkładaniem cholesterolu w ścianach tętnic, czy różne cząsteczki transportujące tłuszcze mogą uszkadzać naczynia na różne sposoby i dlaczego ryzyko chorób serca nadal się utrzymuje – wyjaśnia Jakub Morze, główny autor badania.

Aby poznać mechanizm działania poszczególnych lipoprotein, naukowcy wykorzystali nowoczesne narzędzia proteomiczne. Przeanalizowali powiązania między stężeniami niemal 3000 białek krwi, danymi genetycznymi a długoterminową historią zdrowotną pacjentów.

Wyniki ujawniły istotne różnice w sposobie działania tych cząsteczek. W przypadku LDL dominowały mechanizmy bezpośrednio związane z odkładaniem cholesterolu i budową blaszki miażdżycowej. Z kolei frakcje TRL i Lp(a), mimo odmiennej budowy, wykazywały silne powiązania z procesami zapalnymi i zmianami strukturalnymi w ścianach naczyń krwionośnych.

W obu zidentyfikowano też specyficzne białka, które przyciągają komórki układu odpornościowego. Prawdopodobnie to one napędzają przewlekły stan zapalny, osłabiający strukturę tętnic. Tłumaczy to, dlaczego uszkodzenie naczyń może postępować niezależnie od ilości samego cholesterolu krążącego we krwi.

Gdy w ścianie tętnicy odkłada się cholesterol, organizm wysyła tam komórki odpornościowe. Powstająca reakcja zapalna zamiast chronić, często prowadzi do rozrostu blaszki miażdżycowej i – co najgorsze – osłabienia jej stabilności. Niestabilna blaszka może pęknąć, powodując natychmiastowe utworzenie zakrzepu blokującego dopływ krwi do serca.

Ogromną rolę w tym procesie odgrywa również genetyka. Stężenie wspomnianej lipoproteiny(a) jest niemal w całości zaprogramowane genetycznie, co oznacza, że sama dieta i aktywność fizyczna mogą nie wystarczyć do jej obniżenia. Osoby obciążone genetycznie powinny znajdować się pod stałą opieką kardiologiczną.

Autorzy badania podkreślają, że ich odkrycie nie oznacza, iż należy zrezygnować z dotychczasowych metod leczenia.

– Obniżanie cholesterolu LDL pozostaje absolutną podstawą profilaktyki. Nasze odkrycia wskazują jednak na dodatkowe procesy biologiczne, które pomagają wyjaśnić część ryzyka utrzymującego się pomimo obniżenia LDL – podkreśla Clemens Wittenbecher, współautor badania.

Choć na bazie tych wyników nie wprowadzono jeszcze nowych leków czy rutynowych testów diagnostycznych, praca szwedzkich naukowców otwiera drogę do opracowania w przyszłości bardziej precyzyjnych metod celowanej profilaktyki sercowo-naczyniowej.

Źródło: poradnikzdrowie.pl