Cukrzyca młodzieńcza

Cukrzyca typu 1 jest to choroba autoimmunologiczna. Dokładna przyczyna wywołująca chorobę nie jest znana, ale znanych jest kilka hipotez dotyczących mechanizmu, prowadzącego do niszczenia komórek beta wysp trzustkowych Langerhansa, co ma miejsce w przebiegu cukrzycy młodzieńczej. Powolne niszczenie tych komórek, powoduje zahamowanie wydzielania z nich insuliny, w konsekwencji prowadząc do całkowitej niewydolności trzustki.

Przebieg tej choroby możemy podzielić na 3 fazy:

• autoimmunizacja – wytworzenie się przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom trzustki,
• autoagresja – niszczenie komórek trzustki,
• klinicznie jawna cukrzyca typu 1 – pojawienie się objawów cukrzycy, wynikających ze zniszczenia komórek trzustki i zahamowania wydzielania insuliny.

Nie jest dokładnie wiadome, dlaczego w organizmie powstają przeciwciała przeciwko komórkom beta wysp trzustkowych. Podejrzewa się, że powstają one jako następstwo reakcji alergicznej na niektóre pokarmy, np. białko w mleku czy nitrozoaminy w wędzonym mięsie. Inną przyczyną mogą być infekcje wirusowe, wywołane przez wirus zapalenia mięśnia sercowego, grypy, zapalenia płuc, wietrznej ospy, zapalenia wątroby, zapalenia opon mózgowych, mononukleozy i inne, które pozostając w formie utajonej w organizmie, zmieniają komórki wysp trzustkowych, nadając im cechy antygenów. Są to jednak tylko hipotezy.

Insulina to hormon odpowiedzialny za metabolizm węglowodanów, tłuszczów i białek. Gdy dochodzi do braku insuliny w tkankach, pojawia się wysokie stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia). Spowodowane jest ono kilkoma czynnikami. Komórki wychwytujące glukozę nie są pobudzane przez insulinę, w wyniku czego glukoza pozostaje we krwi. Brak glukozy w komórkach powoduje wydzielanie z wątroby do krwi zmagazynowanej glukozy, w wyniku czego jej poziom wzrasta jeszcze bardziej. Zwiększony jest także proces przemiany aminokwasów w glukozę. W konsekwencji to wszystko prowadzi do pojawienia się glukozy w moczu (glukozuria) oraz ciał ketonowych. Ciała ketonowe są produktem przemian tłuszczów, których rozkład jest większy (alternatywne źródło pozyskiwania energii przez organizm). Pojawia się kwasica ketonowa, która nieleczona może doprowadzić do śpiączki ketonowej, a ta nawet do śmierci.

Do innych objawów cukrzycy młodzieńczej zaliczamy:

• senność,
• osłabienie, zmęczenie,
• zaburzenie widzenia (rozmyty obraz),
• nudności,
• utrata wagi,
• oddech o zapachu acetonu.

Czasami cukrzyca nazywana jest chorobą trzech P, ze względu na 3 podstawowe objawy z nią związane:

• nadmierne pragnienie (polidypsja),
• nadmierne łaknienia (polifagia)
• częste oddawanie moczu, częstomocz (poliuria).

Choroba ta w ponad 90% ujawnia się przed 30. rokiem życia, a najczęściej pierwsze objawy widoczne są już w wieku 12-15 lat. Diagnostyka cukrzycy polega na rozpoznaniu objawów, a także badaniu biochemicznym krwi. Oznaczany jest poziom glukozy we krwi, stężenie elektrolitów, obecność ciał ketonowych. Badanie krwi w tym przypadku także polega na wykrywaniu przeciwciał przeciw wyspom trzustki. Badany jest także poziom glukozy w moczu. Pomocniczo wykonywany jest także doustny test obciążenia glukozą.

Leczenie cukrzycy młodzieńczej polega na bezwzględnym podawaniu insuliny w postaci zastrzyków. Iniekcje insuliny pozwalają na normalny metabolizm węglowodanów, tłuszczów oraz białek. Nieleczona cukrzyca insulinozależna prowadzi do śmierci. Leczenie substytucyjne preparatami z insuliną trwa przez całe życie. Insulina może być podawana za pomocą strzykawek, penów lub tzw. pompy insulinowej. Obecnie coraz częściej stosowane są w leczeniu analogi insuliny ludzkiej, które odpowiednio zmodyfikowane wykazują krótszy lub dłuższy czas działania niż insulina ludzka. Ma to na celu lepsze obniżenie glikemii poposiłkowej i mniejsze ryzyko niedocukrzenia.

W leczeniu ważna jest także odpowiednia dieta dla cukrzyków oraz aktywność fizyczna.