Przełom w badaniach nad czerniakiem. Odkryto kluczowe białko

Jak pokazują wyniki opublikowane w czasopiśmie "Nature", środowisko panujące w węzłach chłonnych stwarza warunki, które wymuszają na komórkach czerniaka zwiększoną aktywność FSP1. Bez niego nowotwór byłby bardziej wrażliwy na uszkodzenia związane z reaktywnymi formami tlenu, co mogłoby prowadzić do jego obumarcia. – Nasze badanie pokazuje, że komórki czerniaka w węzłach chłonnych stają się zależne od FSP1, aby przetrwać, i że możliwe jest zmniejszenie przeżywalności komórek czerniaka w węzłach chłonnych za pomocą nowych inhibitorów FSP1 – podkreśliła jedna z autorek badania, prof. Jessalyn Ubellacker.

Badacze zauważyli też, że czerniak umiejętnie "przestawia się" na alternatywne mechanizmy obronne, aby przetrwać w nowym mikrośrodowisku. Węzły chłonne, pełniące normalnie kluczową funkcję w odpowiedzi immunologicznej, okazują się jednocześnie swoistą strefą ochronną dla komórek nowotworowych. To tam czerniak nabywa zwiększonej odporności na ferroptozę, a kluczowym elementem tego procesu jest właśnie FSP1. – Odkryliśmy, że cechy mikrośrodowiska węzła chłonnego aktywnie kształtują to, z jakich systemów antyoksydacyjnych czerniak może korzystać – skomentował Mario Palma, główny autor badania.

Co istotne, naukowcy odkryli, że zablokowanie aktywności FSP1 znacząco ogranicza przeżywalność komórek czerniaka z przerzutami. W warunkach laboratoryjnych zahamowanie działania białka prowadziło do szybkiego obumarcia komórek nowotworowych, a w modelach zwierzęcych – do zatrzymania progresji przerzutów. To wskazuje, że FSP1 może stać się obiecującym celem terapeutycznym w leczeniu zaawansowanego czerniaka.

Źródło: "Lymph node environment drives FSP1 targetability in metastasizing melanoma" w: "Nature"