Niewyspanie a gorsza pamięć

Każdy, kto zarwał noc, wie, że niedostatek snu objawia się następnego dnia trudnościami z koncentracją i pamięcią. Ostatnio naukowcy z Pensylwanii odkryli, która część mózgu i w jaki sposób odpowiada za niekorzystny wpływ braku snu na pamięć.

Grupa badaczy z Uniwersytetu Pensylwanii, którymi kierował profesor Ted Abel, zajęła się badaniem roli nukleozydów adenozyny w hipokampie, czyli w części mózgu związanej z funkcją pamięci.

Jak mówi Abel, przez długi czas naukowcy zdawali sobie sprawę, że niedobór snu przyczynia się do podwyższenia poziomu adenozyny w mózgu, zarówno u muszek owocowych, jak i u myszy, a także u ludzi.

Istnieje coraz więcej dowodów na to, że adenozyna jest rzeczywistym źródłem licznych deficytów poznawczych, takich jak kłopoty z koncentracją lub pamięcią.

Badanie, w którym uczestniczył Abel, polegało na jednoczesnym przeprowadzeniu dwóch eksperymentów na myszach, które pozbawiono możliwości prawidłowego wysypiania się.

Testy miały na celu zbadanie udziału adenozyny w pogorszeniu pamięci. Pierwszy eksperyment był dokonywany na genetycznie modyfikowanych myszach, które pozbawiono genu istotnego w produkcji adenozyny. Natomiast drugi eksperyment polegał na domózgowym podawaniu leku myszom, które nie były modyfikowane genetycznie.

Lek miał za zadanie zablokowanie konkretnego receptora adenozyny w hipokampie. Jeśli receptor rzeczywiście miałby związek z brakami w pamięci, pozbawione snu myszy zachowywałyby się, jak gdyby nie było dodatkowej adenozyny w mózgu.

Aby przekonać się, czy myszy okażą symptomy niedoboru snu, badacze użyli testu na rozpoznawanie przedmiotów. Pierwszego dnia umieszczono myszy w pudełku z dwoma przedmiotami i pozwolono im na zapoznanie się z nimi, przy jednoczesnym filmowaniu ich kamerą.

Tej nocy naukowcy obudzili niektóre z myszy w połowie ich właściwego, dwunastogodzinnego snu. Drugiego dnia myszy ponownie umieszczono w pudełku, przy czym jeden z przedmiotów został przesunięty.

Myszy zostały nagrane raz jeszcze, w celu ustalenia, jak zareagują na zmianę. Gdyby spały wystarczająco długo, poświęciłyby więcej czasu i uwagi na przesunięty przedmiot, ale niedobór snu sprawił, że nie wiedziały, gdzie znajdują się otaczające ich rzeczy.

Obie grupy potraktowały przemieszczony obiekt, jak gdyby przespały całą noc, co wskazuje na to, że nie zdawały sobie sprawy, że brak im snu.

Abel i jego współpracownicy zbadali także hipokamp myszy za pomocą prądu elektrycznego, w celu uzyskania pomiaru plastyczności synaptycznej, czyli określenia, jak silne i wytrzymałe są synapsy odpowiedzialne za pamięć. U myszy, którym podawano leki, plastyczność synaptyczna była większa.

Obydwa eksperymenty na myszach ukazały mechanizm obecny przy niedoborze snu. Badania na genetycznie modyfikowanych myszach wykazały, skąd bierze się adenozyna.

Natomiast eksperyment z użyciem leków wskazał, w jakim kierunku adenozyna się udaje – do receptora A1 w hipokampie. Wiedza o tym, że zablokowanie przepływu adenozyny z dowolnego końca nie powoduje braków w pamięci, to ogromny krok w stronę zrozumienia, jak radzić sobie z tymi problemami u ludzi.

Jak powiedział Abel, aby uzyskać zdolność do odwrócenia konkretnego aspektu niedoboru snu, takiego jak wpływ na pamięć, konieczne jest uświadomienie sobie na jakich zasadach działają ścieżki molekularne i ich cele.

Jak pokazały badania, skrócenie czasu snu nawet o połowę stanowi wyzwanie dla organizmu. Wysypianie się ma ogromne znaczenie, co potwierdzają kolejne eksperymenty.

Być może w przyszłości uda się zapanować nad funkcjonowaniem organizmu, ale na razie najrozsądniejszy wydaje się możliwie zdrowy tryb życia, a w szczególności odpowiednia ilość snu.