Etapy powstawania zmian na siatkówce

Retinopatia cukrzycowa rozwija się w większości przypadków długotrwającej cukrzycy. Zwykle pierwsze objawy pojawiają się w okresie do 10 lat trwania cukrzycy obu typów. W cukrzycy typu 1 na ogół nie obserwuje się u chorych zmian w ciągu pierwszych 5 lat choroby oraz przed osiągnięciem dojrzałości, natomiast w cukrzycy typu 2 objawy retinopatii można zaobserwować już w momencie rozpoznania cukrzycy.

Długoletnie obserwacje chorych na cukrzycę wykazały, że po 20 latach trwania choroby 99% chorych na cukrzyce typu 1 oraz 60% chorych na cukrzycę typu 2 posiada w badaniu okulistycznym cechy retinopatii. Naturalny rozwój retinopatii obejmuje dwa główne stadia - stadium retinopatii cukrzycowej nieproliferacyjnej oraz stadium retinopatii proliferacyjnej. Dodatkowo w każdym momencie może rozwinąć się makulopatia cukrzycowa.

1. Stadium retinopatii cukrzycowej nieproliferacyjnej

Stadium retinopatii cukrzycowej nieproliferacyjnej obejmuje dwie fazy: retinopatię nieproliferująca prostą i retinopatię przedproliferacyjna. Pierwszym okresem retinopatii jest retinopatia prosta. Na skutek zaburzenia krążenia, niedokrwienia i niedotlenienia siatkówki spowodowanych długotrwałą cukrzycą, dochodzi do uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych. Ścianki naczyń tracą swoją elastyczność, przez co ulegają rozdęciu, co w badaniu angiograficznym widoczne jest jako mikronaczyniaki. Jest to zwykle pierwszy objaw retinopatii. Naczynia przestają być szczelne i dochodzi do powstawania przesięków. W miarę wzrostu nieszczelności tworzą się najpierw ogniska przesięków płynu a następnie przesięki dużych cząstek białkowych, tzw. wysięki twarde, które w badaniu oftalmoskopowym widoczne jest jako żółtawe złogi. Przesięki lokalizują się najczęściej w pobliżu dołka środkowego. Im bliżej znajdują się tego miejsca, tym bardziej zaburzają ostrość wzroku. W miarę poprawy krążenia w siatkówce istnieje możliwość, że przesięki ulegną wchłonięciu. Z nieszczelnych naczyń do otaczającej tkanki przedostają się także krwinki, tworząc ogniska krwotoczne.

Zobacz film: "Dlaczego warto wykonywać badania profilaktyczne?"

W miarę postępu retinopatii dochodzi do zwężenia naczyń, a następnie do zamknięcia ich światła, co prowadzi do ustania przepływu krwi w pewnym obszarze siatkówki. Prowadzi to do rozwoju następnego stadium - retinopatii cukrzycowej przedproliferacyjnej. Gwałtowne zamknięcie światła naczynia powoduje powstanie w obszarze niedokrwionym puszystych ognisk, zwanych kłębkami waty. Są one dobrze widoczne w badaniu dna oka i znikają z czasem samoistnie. Długotrwałe zamknięcie światła naczynia powoduje powstanie obszaru pozbawionego dopływu krwi. Badanie angiograficzne uwidacznia je, jako miejsca ciemniejsze, pozbawione rysunku naczyń krwionośnych. Blokada przepływu powoduje także powstanie nieprawidłowych połączeń między tętnicami a żyłami. Na tym etapie niedotleniona siatkówka zaczyna produkować czynniki pobudzające wzrost naczyń krwionośnych. Jest to wstęp do rozwoju retinopatii proliferacyjnej.

2. Stadium retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej

W stadium retinopatii cukrzycowej na objawy powstałe w fazie nieproliferacyjnej nakładają się zmiany kształtu naczyń żylnych, wynaczynienia krwi do siatkówki, lecz najważniejszym objawem stadium retinopatii proliferacyjnej jest nowotwórstwo naczyń. Nieleczona retinopatia proliferacyjna może powodować rozwój groźnych powikłań prowadzących do nieodwracalnej ślepoty:

Krwotoki przedsiatkówkowe i do ciała szklistego powstają na skutek nowotworzenia naczyń. Rozrastające się naczynia przebiegają na wewnętrznej granicy siatkówki, blisko ciała szklistego. Ciało szkliste, stanowiące wypełnienie gałki ocznej, fizjologicznie wraz z wiekiem ulega obkurczeniu. Obkurczające się ciało szkliste pociąga siatkówkę za sobą i może spowodować pęknięcie naczynia i wylew krwi. Krwotoki przedsiatkówkowe opadają siłą ciężkości w dół i układają się w formę półksiężyca. Krwotoki do ciała szklistego rozpływają się w nim nieregularnie. Wylana z naczynia krew stanowi warstwę nieprzezierną dla światła, co powoduje, że przysłonięty obszar nie odbiera bodźców wzrokowych.

Trakcyjne odwarstwienie siatkówki powstaje na skutek rozrastania się naczyń oraz towarzyszącej im tkanki łącznej w siatkówce. Tworzą one pierścień, który z czasem ulega obkurczeniu. Siatkówka pociągana przez kurczący się pierścień odwarstwia się, aż do całkowitego odklejenia się siatkówki od błony naczyniowej, co jest równoznaczne z całkowitą utratą wzroku.

Jaskra powstaje, gdy niedotleniona jest duży obszar siatkówki. Dochodzi wówczas do nowotworzenia się naczyń także na tęczówce. Mogą one zablokować odpływ cieczy wodnistej i spowodować wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Jest to szczególny rodzaj jaskry, tzw. jaskra neowaskularna.

3. Makulopatia cukrzycowa

Makulopatia cukrzycowa jest najczęstsza przyczyną utraty wzroku u chorych na cukrzycę. Może się rozwinąć w każdym stadium retinopatii. Istotą tego schorzenia jest zajęcie obszaru plamki żółtej, która znajduje się w dołku środkowym, przez obrzęk i wysięki twarde albo obrzęk spowodowany niedotlenieniem. Obrzęk uszkadza znajdujące się tam w dużej ilości receptory, co powoduje, że makulopatia jest stanem bardzo groźny dla zdolności widzenia. Niestety możliwości leczenia są ograniczone, gdyż laserokoagulacja plamki żółtej wiązałaby się z jej całkowitym zniszczeniem, a tym samym pozbawieniem pacjenta wzroku.

spis treści
rozwiń

Polecane dla Ciebie

Pomocni lekarze

Szukaj innego lekarza

Komentarze

Wysyłając opinię akceptujesz regulamin zamieszczania opinii w serwisie. Grupa Wirtualna Polska S.A. z siedzibą w Warszawie jest administratorem twoich danych osobowych dla celów związanych z korzystaniem z serwisu. Zgodnie z art. 24 ust. 1 pkt 3 i 4 ustawy o ochronie danych osobowych, podanie danych jest dobrowolne, Użytkownikowi przysługuje prawo dostępu do treści swoich danych i ich poprawiania.
    Ważne tematy