Nos może zdradzić alzheimera. I to zanim pojawi się utrata pamięci

Zaburzenia węchu mogą być jednym z pierwszych sygnałów choroby Alzheimera - jeszcze zanim pojawią się problemy z pamięcią czy innymi funkcjami poznawczymi. Do takich wniosków doszli naukowcy z Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych (DZNE) oraz Uniwersytetu Ludwika i Maksymiliana w Monachium (LMU). Wyniki ich badań, opublikowane w "Nature Communications", wskazują, że u podłoża tego zjawiska leży nie tylko degeneracja neuronów, ale też reakcja układu odpornościowego mózgu.

Badacze ustalili, że kluczową rolę odgrywają mikroglejowe komórki odpornościowe. To one usuwają włókna nerwowe łączące opuszkę węchową - strukturę analizującą sygnały z receptorów w nosie - z jądrem miejsca sinawego (locus coeruleus), regionem pnia mózgu odpowiedzialnym m.in. za regulację snu, krążenia i przetwarzania bodźców zmysłowych.

- Locus coeruleus reguluje różne mechanizmy fizjologiczne. Te obejmują na przykład przepływ krwi w mózgu, cykl snu i czuwania oraz przetwarzanie bodźców sensorycznych. To ostatnie dotyczy w szczególności także węchu - wyjaśnia dr Lars Paeger z DZNE i LMU. - Nasze badania sugerują, że we wczesnym stadium choroby Alzheimera dochodzi do zmian we włóknach łączących locus coeruleus z opuszką węchową. Zmiany te są sygnałem dla mikrogleju, że włókna są uszkodzone lub zbędne. W rezultacie mikroglej je rozkłada.

Zespół odkrył, że na powierzchni uszkodzonych neuronów pojawia się fosfatydyloseryna - tłuszcz, który zwykle ukryty jest wewnątrz błony komórkowej. Jej obecność na zewnątrz stanowi dla mikrogleju jasny sygnał do rozpoczęcia "sprzątania".

- Obecność fosfatydyloseryny po zewnętrznej stronie błony komórkowej jest znanym sygnałem "zjedz mnie" dla mikrogleju. W opuszce węchowej proces ten zwykle wiąże się z tzw. przycinaniem synaptycznym, które usuwa niepotrzebne lub dysfunkcyjne połączenia neuronalne - tłumaczy Paeger. - W naszym przypadku zakładamy, że przesunięcie w składzie błony wywołuje nadaktywność neuronów dotkniętych chorobą Alzheimera. Innymi słowy, neurony te wykazują nieprawidłowe pobudzenie.

Odkrycia naukowców nie opierają się na jednym typie badań. Zespół analizował zarówno myszy z cechami choroby Alzheimera, jak i próbki mózgów pacjentów zmarłych z tym rozpoznaniem. Dodatkowo wykorzystano obrazowanie PET u osób z chorobą Alzheimera i łagodnymi zaburzeniami poznawczymi.

- Problemy z węchem w chorobie Alzheimera i uszkodzenia związanych z nim nerwów były dyskutowane od dawna, jednak przyczyny pozostawały niejasne. Nasze badania wskazują, że mechanizm immunologiczny może odpowiadać za te dysfunkcje - i że pojawiają się one już na wczesnym etapie choroby - podkreśla prof. Joachim Herms z DZNE i LMU.

Dlaczego to odkrycie jest tak istotne? Ponieważ od niedawna dostępne są terapie z wykorzystaniem przeciwciał anty-amyloidowych. Warunkiem ich skuteczności jest jednak jak najwcześniejsze podanie - zanim choroba rozwinie się na dobre.

- Nasze odkrycia mogą torować drogę do wczesnej identyfikacji pacjentów zagrożonych rozwojem choroby Alzheimera, umożliwiając przeprowadzenie pełnej diagnostyki jeszcze przed wystąpieniem problemów poznawczych. To pozwoliłoby na wcześniejsze włączenie terapii przeciwciałami amyloidu-beta, co zwiększa szansę na pozytywną odpowiedź - podsumowuje Herms.

Marta Słupska, dziennikarka Wirtualnej Polski

Źródło: miragenews.com