Nowe odkrycie w badaniach nad cukrzycą. Ten gen zwiększa poziom cukru we krwi
Naukowcy z amerykańskiego ośrodka badawczego City of Hope odkryli, że gen SMOC1 odgrywa kluczową rolę w zaburzeniach funkcjonowania trzustki u osób z cukrzycą typu 2. Zespół badawczy wykazał, że aktywacja tego genu w niewłaściwych komórkach prowadzi do przekształcania produkujących insulinę komórek beta w komórki alfa, które zamiast obniżać, podnoszą poziom cukru we krwi.
W tym artykule:
Gen SMOC1 – nowy trop w badaniach nad cukrzycą typu 2
Wysepki trzustkowe wytwarza dwa przeciwstawne hormony: insulinę, która obniża poziom glukozy, oraz glukagon, który go podwyższa. Utrzymanie równowagi między nimi ma zasadnicze znaczenie dla zdrowia metabolicznego. W przypadku cukrzycy typu 2 proces ten zostaje zaburzony – coraz więcej komórek beta "zapomina" o swojej funkcji i zaczyna upodabniać się do komórek alfa.
Odkrycie roli SMOC1 pozwala lepiej zrozumieć, dlaczego u chorych spada produkcja insuliny, a wzrasta poziom glukagonu. Badacze analizowali pojedyncze komórki wysp trzustkowych pochodzące od osób zdrowych i pacjentów z cukrzycą typu 2. Dzięki sekwencjonowaniu RNA udało się wskazać różne typy komórek i ich trajektorie rozwoju. Szczególne znaczenie miały tzw. komórki AB, zdolne do produkcji zarówno insuliny, jak i glukagonu. Właśnie w nich SMOC1 odgrywał istotną rolę, przesuwając równowagę w stronę fenotypu alfa.
Jak wyjaśniają autorzy, u zdrowych osób komórki wysepek trzustkowych mają pewną elastyczność – mogą dojrzewać w kierunku alfa lub beta. Jednak w cukrzycy mechanizm ten zostaje zablokowany: komórki beta przechodzą wyłącznie w alfa. – U zdrowych osób komórki wysepek mogą dojrzewać w różnych kierunkach – niektóre stają się bardziej podobne do komórek alfa, inne do komórek beta. Jednak w cukrzycy typu 2 ścieżka prowadzi tylko w jedną stronę: komórki beta zaczynają naśladować komórki alfa. Ta zmiana może wyjaśniać, dlaczego u osób z tą chorobą poziom insuliny spada, a poziom glukagonu rośnie – powiedział główny autor publikacji, dr AdolGarcia-Ocana.
Tak maskuje się depresja. "Strategia radzenia sobie"
Gen SMOC1 dotąd był słabo poznany w kontekście cukrzycy. Wiadomo, że kodowane przez niego białko wiąże się z czynnikami wzrostu i wapniem, co wskazuje, że odgrywa znaczącą rolę w rozwoju i funkcjonowaniu komórek trzustkowych. Jego nadaktywność w komórkach beta prowadzi jednak do ich dysfunkcji, niedojrzałości i zmniejszonej produkcji insuliny.
Nowe możliwości
Odkrycie otwiera nowe możliwości praktyczne. SMOC1 może stać się biomarkerem służącym do diagnozowania wczesnych zaburzeń w wyspach trzustkowych. Badacze sugerują również, że blokowanie aktywności tego genu lub cofanie jego skutków mogłoby stać się innowacyjną strategią leczenia cukrzycy typu 2.
Długofalowo perspektywy obejmują nawet terapie regeneracyjne, w których niewłaściwie przekształcone komórki zostałyby "przeprogramowane" z powrotem na komórki beta zdolne do produkcji insuliny. Naukowcy zapowiadają kolejne eksperymenty, które mają ujawnić, co dokładnie reguluje ekspresję SMOC1 w cukrzycy oraz jakie czynniki mogłyby ją skutecznie hamować. Dzięki temu możliwe będzie nie tylko lepsze prognozowanie przebiegu choroby, ale i opracowanie nowych terapii spowalniających lub zatrzymujących proces utraty komórek beta.
Profilaktyka cukrzycy typu 2 opiera się przede wszystkim na zdrowym stylu życia. Kluczową rolę odgrywa zbilansowana dieta – bogata w warzywa, pełnoziarniste produkty, rośliny strączkowe i zdrowe tłuszcze, a uboga w cukry proste i wysoko przetworzoną żywność. Równie ważna jest regularna aktywność fizyczna, np. spacer, jazda na rowerze, pływanie. Istotne jest także utrzymywanie prawidłowej masy ciała, ograniczenie alkoholu, rezygnacja z palenia papierosów oraz dbanie o odpowiednią ilość snu i redukcję stresu. W profilaktyce znaczenie mają również regularne badania kontrolne, zwłaszcza u osób z grup ryzyka.
Źródło: PAP
Treści w naszych serwisach służą celom informacyjno-edukacyjnym i nie zastępują konsultacji lekarskiej. Przed podjęciem decyzji zdrowotnych skonsultuj się ze specjalistą.
