To połączenie może mocno obciążać wątrobę. Ważne odkrycie naukowców z Japonii
Niedobór testosteronu i dieta bogata we fruktozę mogą wspólnie zwiększać ryzyko stłuszczenia wątroby bardziej niż dotychczas sądzono. Naukowcy z Uniwersytetu Metropolitalnego w Osace wykazali, że oba czynniki nie tylko szkodzą oddzielnie, ale także wzajemnie nasilają swoje działanie.
Połączenie sprzyjające stłuszczeniowej chorobie wątroby
Niski poziom testosteronu od dawna wiązany jest z różnymi problemami zdrowotnymi. Teraz badacze z Japonii wskazują, że szczególnie niebezpieczny może być wtedy nadmiar fruktozy w codziennej diecie. To właśnie takie połączenie może sprzyjać rozwojowi stłuszczeniowej choroby wątroby.
Z danych przywoływanych przez autorów badania wynika, że z tym schorzeniem zmaga się nawet 40 proc. dorosłych mężczyzn na świecie. Wśród najważniejszych czynników ryzyka wymienia się otyłość, cukrzycę typu 2, obniżony poziom testosteronu oraz wysokie spożycie fruktozy. Do tej pory nie było jednak jasne, jak organizm reaguje na jednoczesne działanie tych dwóch ostatnich czynników.
Aby to sprawdzić, naukowcy przeprowadzili eksperyment na myszach. Samcom usunięto jądra, by wywołać stan niedoboru testosteronu, a część zwierząt otrzymywała dietę bogatą we fruktozę. Badacze analizowali również wpływ antybiotykoterapii.
Później oceniono m.in. komórki i tkanki wątroby, osocze, składniki obecne w jelicie ślepym oraz próbki mikrobioty jelitowej. Wyniki pokazały, że u wykastrowanych myszy spożywających fruktozę masa wątroby była większa, natomiast u zwierząt leczonych antybiotykami – mniejsza.
Co istotne, każdy z tych czynników osobno wywoływał tylko niewielkie zmiany w stężeniu trójglicerydów w wątrobie. Sytuacja zmieniała się jednak wtedy, gdy występowały razem. Wówczas obserwowano wyraźne, synergistyczne działanie prowadzące do większego odkładania tłuszczu w wątrobie i nasilenia jej stłuszczenia. Badacze zauważyli też, że u myszy z niedoborem testosteronu, karmionych fruktozą, dochodziło do zmian w składzie mikrobioty jelitowej, zaburzeń ekspresji genów w wątrobie oraz wzrostu poziomu pirogronianu w jelicie ślepym.
- Badając ten mechanizm, stwierdziliśmy, że zmiany w mikrobiocie jelitowej prowadzą do wzrostu poziomu pirogronianu w jelicie. Ponadto eksperymenty z wykorzystaniem pierwotnych hepatocytów pochodzących od myszy wykazały, że pirogronian działa synergistycznie z fruktozą, sprzyjając gromadzeniu się obojętnych lipidów w hepatocytach – wyjaśnia Hiroki Takahashi, jeden z autorów badania.
Odkrycie może pomóc w leczeniu
Jak podkreślają naukowcy, odkrycie tego mechanizmu może mieć znaczenie nie tylko dla lepszego zrozumienia choroby, ale także dla opracowania nowych metod jej zapobiegania i leczenia.
- W przyszłości chcemy wyjaśnić mechanizm, dzięki któremu pirogronian sprzyja gromadzeniu się triglicerydów, aby utorować drogę do opracowania leków oraz metod zapobiegania poprzez interwencje dietetyczne – dodał prof. Harada, autor badania opisanego w "American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism".
Źródło: PAP
Treści w naszych serwisach służą celom informacyjno-edukacyjnym i nie zastępują konsultacji lekarskiej. Przed podjęciem decyzji zdrowotnych skonsultuj się ze specjalistą.
