Tłuszcze wcale nie działają tak, jak myśleliśmy. Przełomowe odkrycie dot. otyłości
Naukowcy z Francji dokonali odkrycia, które może zrewolucjonizować nasze rozumienie otyłości i chorób metabolicznych, a także ich przyczyn. Chodzi o enzym, którego brak, zgodnie z dotychczasową wiedzą, miał prowadzić do nadmiernego przybierania na wadze.
Brak HSL wcale nie sprzyja tyciu
Od ponad pół wieku lipaza hormonowrażliwa (HSL) była opisywana w podręcznikach biologii jako enzym odpowiedzialny za rozkład tłuszczów w komórkach tłuszczowych, czyli adipocytach. Gdy organizm potrzebuje energii, na przykład podczas wysiłku, HSL rozkłada tłuszcze na kwasy tłuszczowe, które następnie trafiają do krwi i zasilają mięśnie oraz inne narządy. Brak tego enzymu miał więc, zgodnie z dotychczasową wiedzą, prowadzić do otyłości.
Okazuje się jednak, że rzeczywistość wygląda zupełnie inaczej. Zespół prof. Dominique’a Langina z Uniwersytetu w Tuluzie wykazał, że brak HSL wcale nie sprzyja tyciu, lecz przeciwnie - prowadzi do utraty tłuszczu.
Nawyki, które ratują jelita
W eksperymentach na myszach oraz w analizach przypadków ludzi z mutacjami w genie HSL, naukowcy zaobserwowali zaskakujące zjawisko: osoby pozbawione enzymu nie tyły, lecz traciły tkankę tłuszczową w sposób patologiczny. Taki stan, znany jako lipodystrofia, wiąże się z niezdolnością organizmu do prawidłowego magazynowania tłuszczu i prowadzi do poważnych zaburzeń metabolicznych.
Co ciekawe, zarówno otyłość, jak i lipodystrofia, choć są swoimi przeciwieństwami, mają częściowo podobne skutki zdrowotne. W obu przypadkach dochodzi do dysfunkcji komórek tłuszczowych i zwiększonego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.
HSL to strażnik zdrowia komórek tłuszczowych
Najbardziej przełomowym odkryciem francuskich badaczy było stwierdzenie, że HSL nie działa wyłącznie na powierzchni kropli tłuszczowych. Enzym ten występuje także w jądrze komórkowym adipocytów, gdzie odgrywa kluczową rolę w regulacji ich funkcjonowania.
- W jądrze komórkowym HSL współdziała z innymi białkami, pomagając utrzymać zdrowie tkanki tłuszczowej i zapobiegać jej degeneracji - wyjaśnił w komunikacie uniwersyteckim dr Jérémy Dufau, współautor publikacji.
Z kolei prof. Dominique Langin podkreślił, że ilość HSL w jądrze komórkowym jest ściśle kontrolowana. Podczas postu enzym "opuszcza" jądro, a w przypadku otyłości jego stężenie wzrasta, co może odgrywać rolę w rozwoju choroby.
Odkrycie zespołu z Tuluzy otwiera zupełnie nowy rozdział w badaniach nad otyłością i chorobami metabolicznymi. Dzięki nowemu spojrzeniu na funkcję HSL możliwe będzie opracowanie skuteczniejszych terapii, które nie tylko pomogą kontrolować masę ciała, ale także poprawią zdrowie metaboliczne milionów ludzi na świecie.
oprac. Aleksandra Zaborowska, dziennikarka Wirtualnej Polski
Źródła :
- Dominique Langin et al., "A knowledge portal integrating clinical and experimental data from human adipose tissue", Cell Metabolism, 2025.
Treści w naszych serwisach służą celom informacyjno-edukacyjnym i nie zastępują konsultacji lekarskiej. Przed podjęciem decyzji zdrowotnych skonsultuj się ze specjalistą.
