Nowa klasa leków przeciwbólowych. Ulga bez hamowania naturalnego stanu zapalnego
Naukowcy z Uniwersytetu Florenckiego dokonali odkrycia, które może zmienić sposób leczenia bólu. Ich badania, opublikowane w czasopiśmie "Nature Communications", pokazują, że możliwe jest złagodzenie bólu bez blokowania stanu zapalnego – czyli oddzielenie dwóch procesów, które do tej pory uważano za nierozerwalnie powiązane.
Nowe leki mogą blokować ból bez zagłuszania stanu zapalnego
W tym artykule:
Stan zapalny nie taki zły
Większość popularnych środków przeciwbólowych, takich jak ibuprofen czy diklofenak, należy do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Działają one poprzez blokowanie prostaglandyn – związków chemicznych uwalnianych przez układ odpornościowy, które odpowiadają zarówno za ból, jak i za stan zapalny. To skutecznie uśmierza dolegliwości, ale jednocześnie hamuje procesy naprawcze w organizmie.
W efekcie NLPZ mogą nie tylko spowalniać gojenie, lecz także powodować działania niepożądane, w tym uszkodzenie nerek, wątroby, serca czy żołądka. - Stan zapalny może być dla ciebie korzystny – to on naprawia i przywraca prawidłowe funkcjonowanie organizmu - przypomina prof. Pierangelo Geppetti, farmakolog kliniczny z Uniwersytetu Florenckiego. - Hamowanie zapalenia przy pomocy NLPZ może opóźniać proces zdrowienia. Lepszym rozwiązaniem byłoby selektywne ograniczanie bólu bez osłabiania ochronnych mechanizmów zapalnych - dodaje.
Nowy trop: komórki Schwanna i receptor EP2
Zespół badawczy pod kierunkiem dr Rominy Nassini skupił się na zagadnieniu, w jaki sposób prostaglandyna E2 (PGE2) wywołuje ból. Naukowcy odkryli, że działa ona poprzez receptor o nazwie EP2, który znajduje się w tzw. komórkach Schwanna – pełniących funkcję wspomagającą dla nerwów.
Gdy badacze "wyciszyli" ten receptor w komórkach Schwanna przy pomocy specjalnych wektorów wirusowych (AAV), myszy przestały odczuwać ból wywołany zapaleniem.
Co ważne, sam stan zapalny przebiegał nadal prawidłowo. - Ku naszemu ogromnemu zaskoczeniu, blokowanie receptora EP2 w komórkach Schwanna znosiło ból wywołany przez prostaglandyny, ale zapalenie przebiegało normalnie – mówi prof. Geppetti. - Skutecznie oddzieliliśmy zapalenie od bólu - twierdzi.
Jak to działa?
Badania ujawniły, że aktywacja receptora EP2 powoduje w błonie komórkowej powstanie specyficznego sygnału chemicznego – cAMP (cyklicznego adenozynomonofosforanu).
Sygnał ten, poprzez białka AKAP i enzym PKA, podtrzymuje reakcję bólową, nie wpływając jednak na czas gojenia.
W praktyce oznacza to, że receptor EP2 w komórkach Schwanna pełni funkcję "przełącznika bólu", który można potencjalnie zablokować, nie zaburzając przy tym naturalnych procesów odpornościowych.
Nowa droga do bezpieczniejszych leków
Choć odkrycie jest na wczesnym etapie, dotyczy głównie eksperymentów na zwierzętach i w laboratorium, to otwiera drogę do opracowania nowej klasy leków przeciwbólowych, które działałyby bez typowych skutków ubocznych NLPZ.
Kolejnym krokiem będą badania przedkliniczne, a następnie, jeśli wyniki się potwierdzą, testy na ludziach.
Nowe podejście może znaleźć zastosowanie w leczeniu bólu o podłożu zapalnym, np. przy skręceniach, urazach, chorobach reumatycznych czy artretyzmie. Takie leki mogłyby działać samodzielnie lub wspierać inne terapie.
- Zazwyczaj myślimy, że stan zapalny i ból idą w parze – podkreśla prof. Nigel Bunnett z Uniwersytetu Nowojorskiego. - Możliwość zablokowania bólu przy jednoczesnym utrzymaniu zapalenia, które wspiera gojenie, to ważny krok w kierunku nowej generacji leków przeciwbólowych - mówi ekspert.
Nowe odkrycie włoskich naukowców daje nadzieję na opracowanie "inteligentnych" środków przeciwbólowych, które nie tylko przyniosą ulgę, ale też pozwolą organizmowi samodzielnie się regenerować.
Magdalena Pietras, dziennikarka Wirtualnej Polski
Źródła
- Science Alert
- Nature Communications
Treści w naszych serwisach służą celom informacyjno-edukacyjnym i nie zastępują konsultacji lekarskiej. Przed podjęciem decyzji zdrowotnych skonsultuj się ze specjalistą.
