Nowa klasa leków przeciwbólowych. Ulga bez hamowania naturalnego stanu zapalnego

Większość popularnych środków przeciwbólowych, takich jak ibuprofen czy diklofenak, należy do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Działają one poprzez blokowanie prostaglandyn – związków chemicznych uwalnianych przez układ odpornościowy, które odpowiadają zarówno za ból, jak i za stan zapalny. To skutecznie uśmierza dolegliwości, ale jednocześnie hamuje procesy naprawcze w organizmie.

W efekcie NLPZ mogą nie tylko spowalniać gojenie, lecz także powodować działania niepożądane, w tym uszkodzenie nerek, wątroby, serca czy żołądka. - Stan zapalny może być dla ciebie korzystny – to on naprawia i przywraca prawidłowe funkcjonowanie organizmu - przypomina prof. Pierangelo Geppetti, farmakolog kliniczny z Uniwersytetu Florenckiego. - Hamowanie zapalenia przy pomocy NLPZ może opóźniać proces zdrowienia. Lepszym rozwiązaniem byłoby selektywne ograniczanie bólu bez osłabiania ochronnych mechanizmów zapalnych - dodaje.

Zobacz także: Nanocząstki odwróciły objawy choroby Alzheimera. Przełom w badaniach nad chorobą

Zespół badawczy pod kierunkiem dr Rominy Nassini skupił się na zagadnieniu, w jaki sposób prostaglandyna E2 (PGE2) wywołuje ból. Naukowcy odkryli, że działa ona poprzez receptor o nazwie EP2, który znajduje się w tzw. komórkach Schwanna – pełniących funkcję wspomagającą dla nerwów.

Gdy badacze "wyciszyli" ten receptor w komórkach Schwanna przy pomocy specjalnych wektorów wirusowych (AAV), myszy przestały odczuwać ból wywołany zapaleniem.

Co ważne, sam stan zapalny przebiegał nadal prawidłowo. - Ku naszemu ogromnemu zaskoczeniu, blokowanie receptora EP2 w komórkach Schwanna znosiło ból wywołany przez prostaglandyny, ale zapalenie przebiegało normalnie – mówi prof. Geppetti. - Skutecznie oddzieliliśmy zapalenie od bólu - twierdzi.

Zobacz także: "Mogą być toksyczne dla nerek". Groźne nawet te bez recepty

Badania ujawniły, że aktywacja receptora EP2 powoduje w błonie komórkowej powstanie specyficznego sygnału chemicznego – cAMP (cyklicznego adenozynomonofosforanu).

Sygnał ten, poprzez białka AKAP i enzym PKA, podtrzymuje reakcję bólową, nie wpływając jednak na czas gojenia.

W praktyce oznacza to, że receptor EP2 w komórkach Schwanna pełni funkcję "przełącznika bólu", który można potencjalnie zablokować, nie zaburzając przy tym naturalnych procesów odpornościowych.

Choć odkrycie jest na wczesnym etapie, dotyczy głównie eksperymentów na zwierzętach i w laboratorium, to otwiera drogę do opracowania nowej klasy leków przeciwbólowych, które działałyby bez typowych skutków ubocznych NLPZ.

Kolejnym krokiem będą badania przedkliniczne, a następnie, jeśli wyniki się potwierdzą, testy na ludziach.

Nowe podejście może znaleźć zastosowanie w leczeniu bólu o podłożu zapalnym, np. przy skręceniach, urazach, chorobach reumatycznych czy artretyzmie. Takie leki mogłyby działać samodzielnie lub wspierać inne terapie.

- Zazwyczaj myślimy, że stan zapalny i ból idą w parze – podkreśla prof. Nigel Bunnett z Uniwersytetu Nowojorskiego. - Możliwość zablokowania bólu przy jednoczesnym utrzymaniu zapalenia, które wspiera gojenie, to ważny krok w kierunku nowej generacji leków przeciwbólowych - mówi ekspert.

Nowe odkrycie włoskich naukowców daje nadzieję na opracowanie "inteligentnych" środków przeciwbólowych, które nie tylko przyniosą ulgę, ale też pozwolą organizmowi samodzielnie się regenerować.

Magdalena Pietras, dziennikarka Wirtualnej Polski

Źródła

1. Science Alert
2. Nature Communications