"Zombie" po COVID-19. Drobiny wirusa wpływają na odporność

Po przechorowaniu COVID-19 wielu pacjentów myśli, że pozbyło się wirusa. Nowe badanie międzynarodowego zespołu (ponad 30 autorów) sugeruje jednak, że usunięcie patogenu nie zawsze oznacza koniec kłopotów.

W trakcie rozkładu wirusa powstają fragmenty białkowe, które nie są już zdolne do namnażania, ale mogą zachowywać się jak pozostałości "zombie": krążą w organizmie i wciąż potrafią szkodzić.

Najciekawsze jest to, że te drobiny nie działają przypadkowo. Zamiast atakować losowe komórki, mają swoje "preferencje" związane z kształtem błon komórkowych.

– Te fragmenty celują w specyficzny rodzaj krzywizny na błonach komórek – tłumaczy Bioinżynier Gerard Wong z University of California i dodaje, że najbardziej narażone są komórki o nieregularnych konturach. – Komórki, które są kolczaste, gwiaździste albo mają dużo wypustek, są przez to częściej hamowane – zauważa.

Dlaczego to ważne? Do tej grupy należą m.in. komórki dendrytyczne, czyli element immunologicznego systemu wczesnego ostrzegania. To one wychwytują sygnały obecności patogenów i uruchamiają alarm dla pozostałych mechanizmów obronnych. Wrażliwe są też limfocyty T CD4+ i CD8+, które koordynują odpowiedź odpornościową oraz pomagają usuwać komórki już zakażone. Jeśli takie "sterujące" komórki są niszczone lub wyciszane, organizm może wolniej wracać do równowagi, a kolejne infekcje mogą okazywać się trudniejsze do opanowania.

Co istotne, ubytek limfocytów T po COVID-19 był już wcześniej obserwowany i rozważany jako potencjalny wskaźnik diagnostyczny. Nowe wyniki dokładają brakujący element układanki: proponują mechanizm, w którym po ustąpieniu ostrej fazy choroby w ciele nadal pozostają fragmenty wirusowych białek zdolne do selektywnego osłabiania kluczowych komórek odporności.

W takim ujęciu long COVID nie musi wynikać wyłącznie z "przedłużonego przeziębienia" czy niesprecyzowanego zmęczenia po infekcji, ale może być konsekwencją konkretnych, biologicznych oddziaływań pozostałości po wirusie.

Ciekawie wypada też wątek Omikronu. Wariant ten był wyjątkowo zakaźny, ale statystycznie rzadziej prowadził do najcięższych przebiegów niż szczepy wcześniejsze.

– Nikt nie potrafił naprawdę wyjaśnić, dlaczego namnażał się tak szybko jak wariant pierwotny, a jednak zwykle nie powodował równie ciężkich zakażeń – mówi Yue Zhang z Westlake University w Chinach.

Badacze opisują, że Omikron rozpada się w organizmie na większą różnorodność fragmentów białkowych, ale jednocześnie część z nich działa słabiej na odporność.

– Odkryliśmy, że fragmenty białka S (kolca) Omikronu znacznie słabiej zabijają te kluczowe komórki odpornościowe, sugerując, że układ odpornościowy pacjenta nie będzie tak bardzo wyjałowiony – zauważa Zhang.

Wnioski nie są jeszcze gotową receptą na leczenie long COVID, ale mogą wskazać cele dla przyszłych terapii: neutralizację szkodliwych fragmentów albo ochronę najbardziej wrażliwych komórek.

Badanie opublikowano w PNAS.

Źródło: sciencealert.com