Celiakia

Celiakia (inaczej choroba glutenowa, choroba trzewna) jest to schorzenie związane z nietolerancją frakcji białek zawartych w ziarnach: pszenicy (gliadyna), jęczmienia (hordeina), żyta (sekalina) i owsa (awenina), które noszą wspólną nazwę glutenu. Jego szkodliwość zależy od struktury, czyli od sekwencji zawartych w nim aminokwasów. Gdy jest wprowadzony do organizmu, dochodzi do wzrostu stężenia we krwi pewnych białek, powodujących uszkodzenie błony śluzowej jelita. Prowadzi to do zaniku kosmków jelitowych, przez co jelito nie jest w stanie spełniać swojej funkcji. Chorobę glutenową u dzieci wykrywa się między 2, a 4 rokiem życia, a nawet później. Może wystąpić także u dorosłych, najczęściej jako powikłanie po innych chorobach.

Przyczyny celiakii

Celiakia jest chorobą o nieustalonej etiologii, a jej wystąpienie wyjaśnia kilka hipotez tłumaczących mechanizm prowadzący do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego.

Pacjent z chorobą trzewną

Szacowana liczba chorych na celiakię to 1% społeczeństwa.... »

• Teoria toksyczna

Hipotezą tej teorii jest istnienie zaburzeń enzymatycznych, tzw. dysenzymatozy, która odpowiedzialna jest za nieprawidłowe trawienie glutenu. Ten w swojej formie nierozłożonej wykazuje działanie toksycznie na enterocyty (komórki jelitowe). O immunologicznym podłożu choroby świadczy produkcja przez organizm przeciwciał przeciwgliadynowych (wykrywanych w badaniu krwi) oraz obecność w błonie śluzowej jelita cienkiego nacieków limfocytarnych z przewagą komórek T.

• Teoria autoagresji

Autoagresja jest to zjawisko polegające na zaistnieniu odpowiedzi immunologicznej przeciwko własnym, prawidłowym komórkom organizmu. W surowicy chorego wykrywane są specyficzne przeciwciała, np. IgA-EMA, IgA-ARA, współistniejące z innymi chorobami autoagresyjnymi, np. z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, toczniem układowym, sarkoidozą.

• Teoria dziedziczna

Na rozwój choroby mają wpływ także predyspozycje genetyczne. Zostało wykazane istnienie ścisłego związku między chorobą trzewną, a antygenami zgodności tkankowej HLA-DR3 i/lub DR7, DC3, HLA-B8.

Objawy celiakii

Ze względu na rodzaj pojawiających się objawów choroby, możemy podzielić ją na 3 formy: klasyczną, niemą i ukrytą, późno ujawniającą się.

• Klasyczna (aktywna)

W obrazie klinicznym choroby pojawiają się, m.in. brak łaknienia, a co za tym idzie, niedożywienie, wyniszczenie, biegunka, powiększenie obwodu brzucha, zmiany w zachowaniu dziecka. Jako następstwo zaburzeń we wchłanianiu i trawieniu występują: niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedobory białka, kwasu foliowego, niedobory witamin, wtórna nietolerancja dwucukrów a także alergia na pokarmy. Nieodpowiednio leczona celiakia lub późno zaczęte leczenie powoduje objawy przewlekłego niedożywienia, a dokładniej niedoboru wzrostu, opóźnienia wieku kostnego, skrzywienia kręgosłupa, niedokrwistości niedobarwliwej, zanikowego nieżytu żołądka, krzywicy, zmian skórnych, opóźnienia pokwitania, zaburzenia emocjonalnego (drażliwość, trudności w skupieniu, apatia). Klasyczna postać stanowi obecnie tylko 30% wszystkich przypadków schorzenia.

• Niema

Rozpoznawana jest u osób, u których nie obserwuje się podstawowych objawów klinicznych, natomiast występują typowe zmiany zanikowe jelita, potwierdzone badaniami laboratoryjnymi.

Wskazaniami do wykonania badania przesiewowego są:
1. bóle brzucha, wzdęcia, luźne stolce, tzw. objawy brzuszne;
2. objawy opóźnienia rozwoju somatycznego;
3. choroby przewlekłe (cukrzyca typu 1), choroby tarczycy, hipoplazja szkliwa zębowego, owrzodzenia jamy ustnej, tzw. afty, które często nawracają, zaburzenia psychiczne (np. schizofrenia), nowotwory jelita cienkiego, głównie chłoniaki.

• Ukryta, późno ujawniająca się

Choroba potencjalnie istnieje, ale brak jest występowania jakichkolwiek objawów klinicznych oraz zmian w obrębie jelita cienkiego. W niektórych okolicznościach, takich jak, np. zakażenie przewodu pokarmowego, zabiegi operacyjne, ciąża, stres, wzrost spożycia glutenu, może dojść do wystąpienia objawów i ujawnienia się choroby.

Diagnostyka i leczenie celiakii

W celu zdiagnozowania choroby zalecane jest wykonanie badań serologicznych na obecność w surowicy krwi:

• przeciwciał przeciwretikulinowych (ARA) w klasie IgA i IgG;
• przeciwciał przeciwgliadynowych (AGA) w klasie IgA i IgG;
• przeciwciał przeciwko endomysium (EMA) w klasie IgA i IgG - przeciwciała te uważane są za bardzo czuły (100%) i swoisty, bo aż w 99%, marker choroby;
• wykrytych niedawno przeciwciał w klasie IgA przeciwko transglutaminazie tkankowej.

Formą leczenia jest stosowanie diety bezglutenowej. Wdrożenie jej w codzienne życie powoduje regenerację kosmków jelitowych, a co za tym idzie, ustępowanie niepożądanych objawów klinicznych. U dzieci, u których występuje ostry proces chorobowy, niekiedy w pierwszej fazie leczenia, konieczne jest zastosowanie, obok diety bezglutenowej, także diety bezmlecznej, hipoalergicznej. Do produktów bezglutenowych zaliczamy ryż, soję, kukurydzę, proso oraz skrobię pszenną.

Chorzy na chorobę glutenową wykazują indywidualną nadwrażliwość na gluten, która zależna jest od wieku, fazy choroby oraz dawki glutenu. Największą wrażliwość na tę frakcję białka wykazują najmłodsi. Dieta z produktami bez glutenu powinna być przestrzegana przez całe życie.