Hiperkaliemia - przyczyny, objawy, leczenie

U osób cierpiących na przewlekłą niewydolność nerek nie występuje bezpośrednia relacja między osłabieniem filtracji kłębuszkowej, a wydalaniem potasu z nerek. Poza tym, wskutek redukcji wydzielania nerkowego, wzmaga się usuwanie potasu poprzez układ pokarmowy. U osób takich hiperkaliemia jest częstym zjawiskiem. Do przyczyn hiperkaliemii zalicza się:

• nadmierną podaż potasu w diecie u osób z niewydolnością nerek,
• zaburzenia wydalania potasu przez nerki,
• upośledzenie dokomórkowego transportu potasu,
• masywne uwalnianie potasu z uszkodzonych komórek, zespół zmiażdżenia,
• zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej,
• wzmożony katabolizm białkowy,
• niedotlenienie tkanek,
• hemolizę.

Najczęstszą postacią hiperkaliemii jest hiperkaliemia polekowa, wywołana przyjmowaniem leków, które wpływają na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Są to zazwyczaj leki powszechnie stosowane w terapii nadciśnienia tętniczego, które blokują kanał sodowy ENaC w cewkach nerkowych.

Hiperkaliemia polekowa może także wynikać z zatrzymania produkcji reniny poprzez zażywanie ACE-inhibitorów, blokerów receptora angiotensynowego lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Czasami do podwyższonego poziomu potasu we krwi może dojść w wyniku stosowania diuretyków oszczędzających potas, np. spironolaktonu. Do podwyższenia stężenia jonów potasowych we krwi przyczynia się również:

• odwodnienie organizmu,
• zatrucie strychniną,
• leczenie cytostatykami,
• niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona),
• hipoaldosteronizm,
• długotrwała hipoglikemia,
• kwasica metaboliczna.

Klinicznie rozróżniamy hiperkaliemię:

• łagodną (5,5 mmol/l),
• umiarkowaną (od 6,1 do 7 mmol/l),
• ciężką (więcej niż 7 mmol/l).

Objawy hiperkaliemii często pojawiają się dopiero w ciężkiej hiperkaliemii, są niecharakterystyczne i obejmują głównie upośledzenie czynności mięśni szkieletowych, ośrodkowego układu nerwowego oraz serca.

Do symptomów hiperkaliemii zalicza się osłabienie albo porażenie mięśni, uczucie mrowienia i splątanie. Hiperpotasemia zaburza też pracę mięśnia sercowego i może prowadzić do groźnych dla życia arytmii – bradykardii lub skurczów dodatkowych, co łatwo stwierdzić na podstawie zapisu EKG.

W EKG najczęściej zauważyć można wzrost amplitudy załamka T, a także jego klinowaty kształt. W przypadku większego zaawansowania schorzenia odstęp PR ulega poszerzeniu, podobnie jak okres trwania zespołu QRS. Dodatkowo, załamka P staje się bardziej płaska, a przewodzenie przedsionkowo-komorowe słabsze. Wydłużony zespół QRS oraz załamek T w końcu się zlewają, a krzywa EKG przybiera kształt sinusoidy. W takiej sytuacji istnieje ryzyko wystąpienia migotania komór i, w konsekwencji, zahamowania krążenia.

Rozpoznanie hiperkaliemii stawia się na podstawie obrazu klinicznego i laboratoryjnych pomiarów poziomu potasu w surowicy krwi.

Leczenie hiperkaliemii polega na usunięciu jej przyczyn, np. odstawieniu wywołujących ją leków, a także na podawaniu środków zmniejszających stężenie potasu w surowicy. Stężenie potasu w surowicy krwi zmniejszają:

• wapń,
• glukoza z insuliną,
• wodorowęglany,
• beta-mimetyki,
• żywice jonowymienne,
• leki przeczyszczające,
• hemodializa.

Gdy żadne środki nie są dostępne, można zastosować lewatywę. W leczeniu hiperkaliemii stosuje się 10-20 ml 10-procentowego glukonianu wapnia lub 5 ml 10-procentowego chlorku wapnia. Podawanie soli wapnia wymaga stałego monitorowania EKG.

Glukozę z insuliną należy podawać dożylnie lub zastosować wlew.

Schorzeniom nerek często towarzyszy kwasica. W przypadku jej wstąpienia wiele korzyści przynosi przyjmowanie wodorowęglanów. W celu uniknięcia alkalozy najlepiej stale monitorować poziom pH. Wodorowęglanów nie należy jednak podawać, gdy u danej osoby stwierdzono obrzęk płuc, hipokaliemię lub hipernatremię.

Żywice jonowymienne stosuje się w postaci doustnej lub doodbytniczej, a standardowe dawkowanie wynosi 25-50 g. Zatrzymują one potas w obrębie jelita grubego, co prowadzi do obniżenia stężenia potasu w całym ustroju.

Zastosowanie leków przeczyszczających powoduje zwiększenie ilości mas kałowych, usuwanych z organizmu. W ten sposób wzrostowi ulega także ilość wydalanego przez układ pokarmowy potasu. Stosowany jest także lek z grupy B2-mimetyków – Salbutamol, który powoduje przechodzenie potasu z krwi do komórek.

Jeżeli wspomniane sposoby leczenia hiperkaliemii nie przyniosą spodziewanych rezultatów, a hiperkaliemia utrzyma się na poziomie wyższym niż 6,5 mmol/l, wskazane jest wykonanie hemodializy. Jak widać, istnieje wiele sposobów leczenia hiperkaliemii, a to, która okaże się skuteczna u danej osoby zależy przede wszystkim od stanu klinicznego pacjenta.

Profilaktyka polega na zmniejszeniu ilości potasu w diecie, zaprzestaniu stosowania leków zwiększających poziom potasu oraz zażywaniu leku z grupy moczopędnych, np. furosemidu. Decyzja o konkretnym sposobie leczenia, a także metodach profilaktycznych, należy do lekarza.

Źródła

1. Zaburzenia gospodarki potasowej
2. Kokot F., Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005, ISBN 978-83-200-4040-1.
3. Zaremba M., Franek E., Rydzewski A., Hiperkaliemia, „Choroby Serca i Naczyń” 2006, t. 3, nr 4, ss. 51–55
4. Szczeklik A. (red.), Choroby wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2011, ISBN 978-83-7430-289-0