Hipoaldosteronizm – przyczyny, objawy i leczenie

Hipoaldosteronizm to zespół chorobowy, który cechuje się niskim poziomem aldosteronu w organizmie. Gdy poziom hormonu spada, dochodzi do zwiększonej utraty sodu z moczem i wzrostu poziomu potasu we krwi.

Aldosteron to hormon z grupy mineralokortykosteroidów, hormonów produkowanych przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy. Jest wydzielany, gdy dochodzi do obniżenia poziomu sodu we krwi lub obniżenia ciśnienia przepływu krwi w nerkach.

Główną funkcją aldosteronu jest regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu. Hormon odpowiada za poziom sodu i potasu:

• poprawia wchłanianie sodu przez organizm, dzięki czemu zbyt duża jego ilość nie jest wydalana wraz z moczem,
• odpowiada za wzrost wydalania potasu w nerkach.

Wyróżnia się kilka rodzajów hipoaldosteronizmu. Patologia dzieli się na:

• Hipoaldosteronizm pierwotny, który rozpoznaje się u niemowląt. Cechuje go niski poziom aldosteronu przy obecności wysokiej aktywności reniny, często z niską zawartością sodu i wysokim poziomem potasu.
• Hipoaldosteronizm wtórny, który rozwija się głównie u dorosłych, cechujący się niską aktywnością reniny przy niskim stężeniu aldosteronu.

Ponadto hipoaldosteronizm, zgodnie z cechami, rozwoju dzieli się na trzy podgatunki. To:

• hipoaldosteronizm izolowany, który charakteryzuje się brakiem innych zaburzeń hormonalnych,
• hipoaldosteronizm połączony z nieprawidłowościami pracy innych hormonów kory nadnerczy,
• pseudohypoaldosteronizm (PHA), czyli stan, w którym dochodzi do niewrażliwości tkanek docelowych na działanie MKS (mineralokortykosteroidów).

Przyczyny hipoaldosteronizmu są różne:

• hipoaldosteronizm pierwotny bywa skutkiem niedoboru enzymów nadnerczowych oraz niewydolności kory nadnerczy (choroba Addisona),
• hipoaldosteronizm wtórny bywa skutkiem stosowania leków moczopędnych czy niesteroidowych środków przeciwzapalnych (tzw. nefropatia polekowa), ale i różnych chorób i patologii (np. nefropatii cukrzycowej, chorób nerek czy hemochromatozy),
• hipoaldosteronizm izolowany jest uwarunkowany genetycznie. Ma związek z defektami syntezy aldosteronu (w tym niedoborem 18-hydroksylazy). Za najczęstszą postać izolowanego niedoboru aldosteronu uznaje się nabyty hipoaldosteronizm hiporeninowy.

Niskie stężenie sodu i wysoki poziom potasu we krwi, czyli zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu będące istotą hipoaldosteronizmu, zwykle ma związek z niewydolnością kory nadnerczy.

Główne objawy hipoaldosteronizmu są skutkiem:

• niedociśnienia (hipotonia, hipotensja),
• niedoboru sodu we krwi (hiponatremia),
• nadmiaru potasu we krwi (hiperkaliemia),
• kwasicy metabolicznej (stan, w którym organizm wytwarza zbyt dużo kwasu),
• zmniejszonej objętości krwi krążącej w naczyniach (hipowolemia).

To dlatego obserwuje się:

• zawroty głowy,
• osłabienie siły mięśni, drżenia mięśniowe, zaburzenia czucia,
• mroczki przed oczami,
• zaburzenia rytmu serca i przyspieszone tętno.
• bladość twarzy,
• suchość skóry i błon śluzowych,
• zimne ręce i stopy,
• głęboki oddech,
• osłabienie,
• nudności.

Diagnoza obejmuje nie tylko rozpoznanie hipoaldosteronizmu, ale i różnicowanie jego form. W celu rozpoznania zaburzeń elektrolitowych konieczne są badania krwi. Ich celem jest ustalenie poziomu aldosteronu, poziomu elektrolitów oraz określenie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu.

Pomocne jest także EKG (obserwuje się bradykardię), a także MRI, CT nadnerczy. Poziom aldosteronu można zmierzyć także w dobowej zbiórce moczu.

Hipoaldosteronizm może być groźny, ponieważ zdarza się, że prowadzi do niewydolności krążenia i zgonu. To dlatego jego leczenie jest koniecznością. Terapia hipoaldosteronizmu zależy od choroby podstawowej.

Zasadniczo leczenie hipoaldosteronizmu polega na podawaniu fludrokortyzonu w celu uzupełnienia niedoborów mineralokortykoidów. Jeśli zdiagnozowany zostanie pseudohipoaldosteronizm, terapia polega na zwiększonej podaży chlorku sodu.

W większości przypadków nie istnieje przyczynowe. Osobom zmagającym się chorobą zaleca się przestrzeganie zasad diety ubogiej w potas z dużą ilością sodu. Ważne jest także, by unikać leków moczopędnych oszczędzających potas oraz inhibitorów ACE.