Obniżają cholesterol i działają na mózg. Wskazano efekt uboczny statyn

Preparaty obniżające poziom cholesterolu mogą mieć znacznie szersze spektrum działania, niż dotąd sądzono. Z zakrojonej na szeroką skalę analizy genetycznej wynika, że mechanizmy wykorzystywane przez statyny i ezetymib wiążą się z wyraźnie mniejszym ryzykiem wystąpienia chorób otępiennych.

Medicine And  Healthcare. Female's Hand Holding Blister Pack With Lots Of Statin Pills
Woman's Health And Prevention Of Osteoporosis On Menopause Time. Silver Colored Blister Pack With White Pills, Ambient Light, Copy Space
Elena PopovaStatyny mogą mieć szersze działanie, niż sądzono
Źródło zdjęć: © Getty Images | Elena Popova
Anna Piątkowska-Borek

Czy walka ze zbyt wysokim cholesterolem może przy okazji ocalić naszą pamięć? Najnowsze analizy obejmujące ponad milion osób sugerują, że ochrona układu krążenia jest jednocześnie tarczą dla mózgu. Choć wnioski brzmią obiecująco, badacze studzą nadmierny entuzjazm i wskazują na jedno kluczowe ograniczenie.

Ochrona serca z bonusem dla mózgu

Preparaty redukujące stężenie cholesterolu – w tym powszechnie przepisywane statyny oraz ezetymib – to filar współczesnej kardiologii. Oczywiście nie uniknęły "złej opinii". – Statyny to jedne z najlepiej przebadanych leków. Niestety, mają fatalną prasę i pacjenci często boją się ich przyjmować. Dlaczego budzą tak skrajne emocje? Bo działają prewencyjnie. Podobnie jak szczepionki, podajemy je często na coś, czego pacjent jeszcze "nie czuje" – tłumaczył w rozmowie z WP abcZdrowie prof. dr hab. n. med. Maciej Banach, kardiolog, przewodniczący Polskiego Towarzystwa Lipidologicznego

Tymczasem ich działanie ma ogromne znaczenie dla układu sercowo-naczyniowego. U pacjentów z wysokim cholesterolem zmniejszają ryzyko miażdżycy.

Wyniki badań opublikowane w periodyku "Alzheimer's & Dementia" wskazują, że ich terapeutyczny potencjał może jednak sięgać znacznie dalej: do ośrodkowego układu nerwowego. Międzynarodowy zespół naukowców z Uniwersytetu w Bristolu oraz Szpitala Uniwersyteckiego w Kopenhadze dostarczył mocnych dowodów na to, że procesy odpowiedzialne za obniżanie frakcji miażdżycorodnych cząstek lipidowych mogą zauważalnie redukować ryzyko rozwoju demencji.

Genetyczny wehikuł czasu: jak przebadano milion osób?

Zamiast prowadzić wieloletnią obserwację pacjentów stale przyjmujących tabletki, autorzy sięgnęli po zaawansowane narzędzie epidemiologiczne – randomizację Mendla. Metoda ta wykorzystuje naturalnie występujące u ludzi warianty genetyczne. Naukowcy wyodrębnili mutacje w obrębie kluczowych genów (takich jak HMGCR, będącego celem dla statyn, czy NPC1L1, na który oddziałuje ezetymib), które sprawiają, że organizm samoistnie i przez całe życie utrzymuje niższe stężenie cholesterolu nie-HDL.

Analiza objęła potężną próbę ponad 1,09 mln osób, korzystając m.in. z zasobów brytyjskiego UK Biobank oraz baz duńskich i fińskich. Zaletą takiego podejścia jest eliminacja tzw. czynników zakłócających: na profil genetyczny nie wpływają błędy dietetyczne, poziom aktywności fizycznej ani status socjoekonomiczny, co pozwala precyzyjnie ocenić bezpośredni wpływ biologiczny. Rezultaty okazały się jednoznaczne: osoby z predyspozycją do niższego poziomu lipidów chorowały na zaburzenia otępienne istotnie rzadziej.

Dlaczego naczynia krwionośne decydują o kondycji neuronów?

Prawdopodobny mechanizm tej zależności tkwi w patogenezie miażdżycy. Odkładanie się blaszek lipidowych to proces ogólnoustrojowy, który dotyka również drobne naczynia zaopatrujące tkankę mózgową. Zwężenie ich światła i utrata elastyczności prowadzą do przewlekłego niedokrwienia, mikroudarów oraz powstawania mikroskopijnych ognisk martwicy. Zmiany te leżą u podstaw otępienia naczyniowego i przyspieszają degenerację połączeń synaptycznych charakterystyczną także dla innych form demencji. Zapobieganie uszkodzeniom śródbłonka naczyniowego jest więc tożsame z ochroną komórek nerwowych.

Geny to nie to samo co recepta

Badacze studzą jednak nadmierną radość. Co stoi na przeszkodzie natychmiastowej zmianie zaleceń?

Mimo optymistycznych wniosków eksperci zalecają ostrożność w wyciąganiu bezpośrednich wskazówek terapeutycznych. Jak podkreśla dr Liv Tybjærg Nordestgaard, kierująca projektem badawczym, badanie genetyczne modeluje stan, w którym stężenie lipidów jest obniżone od momentu poczęcia. Nie odpowiada to wprost sytuacji klinicznej, gdy senior zaczyna farmakoterapię w wieku 50 czy 60 lat, kiedy zmiany naczyniowe mogły już częściowo zaistnieć.

Ostatecznym potwierdzeniem neuroprotekcyjnych właściwości statyn musiałyby być wieloletnie, randomizowane badania kliniczne z grupą kontrolną, trwające od dekady do nawet kilkudziesięciu lat. Do tego czasu opisywane odkrycie pozostaje ważnym argumentem za wczesnym dbaniem o profil lipidowy: zdrowy układ sercowo-naczyniowy okazuje się jednym z najskuteczniejszych narzędzi obrony przed przedwczesnym starzeniem się mózgu.

Treści w naszych serwisach służą celom informacyjno-edukacyjnym i nie zastępują konsultacji lekarskiej. Przed podjęciem decyzji zdrowotnych skonsultuj się ze specjalistą.

Wybrane dla Ciebie