Przez lata byliśmy w błędzie. Choroba Alzheimera nie musi zaczynać się w mózgu
Najnowsze badania naukowców z Nowego Orleanu sugerują, że rozwój choroby Alzheimera nie musi zaczynać się w mózgu. Okazuje się, że ta neurodegradacyjna choroba może mieć swój początek w jelitach.
W tym artykule:
Zbadano zależność między bakteriami w jelitach a neurodegradacją
Ostatnie analizy badaczy z LSU Health New Orleans Neuroscience Center sugerują, że istnieje zależność między bakteriami w jelitach a powstawaniem silnej prozapalnej toksyny w komórkach mózgu, która przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera.
Udowodniono, że cząsteczka zawierająca silną neurotoksynę wytwarzaną przez drobnoustroje, pochodzącą z bakterii Gram-ujemnych znajdujących się w ludzkim przewodzie pokarmowym, generuje neurotoksynę o nazwie BF-LPS.
Jak tłumaczy autor badań, jest to jedna najbardziej prozapalnych glikolipidów pochodzenia mikrobiologicznego.
- Ogólnie rzecz biorąc, LPS są prawdopodobnie najsilniejszymi znanymi prozapalnymi, neurotoksycznymi glikolipidami pochodzenia mikrobiologicznego. Wiele laboratoriów, w tym nasze własne, wykryło różne formy LPS w neuronach ludzkiego mózgu dotkniętego chorobą Alzheimera – podkreśla dr Lukiw z LSU Health New Orleans Neuroscience Center oraz Wydziałów Biologii Komórki i Anatomii, Neurologii i Okulistyki.
Naukowcom udało się ustalić, że BF-LPS z przewodu pokarmowego przedostaje się do krwi, przekracza barierę krew-mózg i z pomocą układu krążenia uzyskuje dostęp do przedziałów mózgowych.
Dochodzi do stanu zapalnego komórek mózgowych i hamowania specyficznego dla neuronów światła neurofilamentu (NF-L), czyli białka, które wspiera nierozerwalność komórek. Kiedy poziom białka jest zbyt niski, dochodzi do zaniku komórek nerwowych. Takie zjawisko obserwuje się w neuronach dotkniętych chorobą Alzheimera.
Odpowiednia dieta może zredukować szkodliwy proces
Okazuje się, że prewencji szkodliwego mechanizmu kluczowe może być spożycie błonnika pokarmowego.
"Oparte na diecie podejście do równoważenia mikroorganizmów w mikrobiomie może być atrakcyjnym sposobem modyfikowania liczebności i złożoności enterotoksygennych form drobnoustrojów związanych z chorobą Alzheimera oraz ich potencjału do patologicznego uwalniania wysoce neurotoksycznych drobnoustrojów" - tłumaczy dr Lukiw.
Jak precyzuje neurotoksyna BF-LPS jest naturalnym produktem ubocznym drobnoustrojów w przewodzie pokarmowym. Jej źródłem są bakterie Baceroides fragilis obecne w mikrobiomie. Ich ilość można regulować przez spożywanie błonnika.
Naukowcy podkreślają jednak, że potrzeba kolejnych badań na większej grupie ludzi, które potwierdziłyby stawiane wyżej tezy. W tej chwili nie ma bowiem jednoznacznych dowodów na to, że mikrobiom jelitowy jest bezpośrednim przyczynowym czynnikiem rozwoju choroby Alzheimera.
Inne badania nad mikrobiomem jelitowym i chorobą Alzheimera
Temat powiązań między mikrobiomem jelitowym a chorobą Alzheimera zastanawia naukowców od lat. Powstało wiele badań, z których część wciąż jest w fazie analiz laboratoryjnych na zwierzętach i badaniach pilotowych na ludziach. Już w przeszłości naukowcom udało się ustalić, że:
- mikrobiom jelitowy może wpływać na produkcję amyloidu - białka, które odkłada się w mózgu i jest uważane za główny czynnik rozwoju choroby Alzheimera.
- bakterie jelitowe mogą produkować chemiczne substancje, takie jak lipopolisacharydy, które powodują stan zapalny w mózgu i zwiększają ryzyko rozwoju choroby.
- niektóre badania sugerują, że zmiany w mikrobiomie jelitowym są związane z upośledzeniem funkcji poznawczych u osób z chorobą Alzheimera.
Masz newsa, zdjęcie lub filmik? Prześlij nam przez dziejesie.wp.pl
Treści w naszych serwisach służą celom informacyjno-edukacyjnym i nie zastępują konsultacji lekarskiej. Przed podjęciem decyzji zdrowotnych skonsultuj się ze specjalistą.
