Przyczyny choroby Parkinsona. Naukowcy mają nową hipotezę

"Przełom: nowa hipoteza dotycząca przyczyny rozwoju choroby Parkinsona?" – napisał lek. Bartosz Fiałek w poście na Facebooku.

"Na łamach "The Journal of Clinical Investigation" opublikowano punkt widzenia przedstawiający argumenty naukowców za nową hipotezą rozwoju choroby Parkinsona. Wniosek: autorzy proponują, że w chorobie Parkinsona problemem może być funkcjonalny niedobór biodostępnego żelaza (Fe²⁺) w neuronach dopaminergicznych – mimo że obrazowanie mózgu oraz badania histologiczne sugerują nadmiar żelaza (głównie Fe³⁺, które nie mówi wprost o tym, ile jest aktywnego Fe²⁺), co mogłoby otwierać nowe ścieżki profilaktyczne oraz lecznicze" – zaznaczył lekarz.

Wspomiany tekst ukazał się w czasopiśmie 2 stycznia 2026 roku. Autorami są Ian Peikon oraz Nancy C. Andrews.

Zobacz także: Mamy "cichą epidemię". "Może dotyczyć nawet 30-latków"

Przez dekady dominował pogląd, że w istocie czarnej (obszarze ważnym dla kontroli ruchu) odkłada się zbyt dużo żelaza, a to nasila uszkodzenia neuronów – m.in. przez stres oksydacyjny. Wspierały to obserwacje z badań histologicznych i obrazowych (MRI), a także rozwój koncepcji ferroptozy, czyli żelazozależnej śmierci komórki.

Biorąc to pod uwagę, najprostszym rozwiązaniem wydaje się "zabranie" żelaza z mózgu. I właśnie to próbowano robić w badaniach z deferypronem (DFP), czyli lekiem wiążącym żelazo (chelatorem), który może przenikać do mózgu. Autorzy zwracają uwagę, że wyniki okazały się kłopotliwe: u części pacjentów, szczególnie wcześniej nieleczonych, usuwanie żelaza wiązało się z pogorszeniem objawów.

Peikon i Andrews proponują inne wyjaśnienie: funkcjonalny niedobór żelaza. Brzmi paradoksalnie, ale chodzi o stan, w którym żelaza w tkance może być dużo (a nawet za dużo w pomiarach), jednak aktywnej biologicznie formy Fe²⁺ jest za mało, bo żelazo zostaje "uwięzione" w magazynach lub w niewłaściwych przedziałach komórki.

To ważne, bo Fe²⁺ jest potrzebne do procesów, bez których neurony dopaminergiczne nie działają dobrze: produkcji energii w mitochondriach oraz syntezy dopaminy. Kluczowy enzym wytwarzania dopaminy – hydroksylaza tyrozynowa – również zależy od żelaza. Jeśli więc komórki mają problem z dostępem do Fe²⁺, mogą jednocześnie tracić energię i wytwarzać mniej dopaminy, co pasuje do obrazu choroby Parkinsona.

Zobacz także: Miał 19 lat. Wykryli u niego chorobę Alzheimera

W biologii funkcjonują dwie główne formy żelaza: Fe³⁺ (częściej magazynowane i mniej aktywne) oraz Fe²⁺ (bardziej "robocze"). MRI jest szczególnie czułe na Fe³⁺, dlatego wzrost sygnału w badaniu obrazowym może oznaczać, że rośnie pula żelaza trójwartościowego – ale to nie mówi wprost, czy neurony mają pod ręką Fe²⁺ do swoich kluczowych zadań.

Autorzy opisują sytuację, w której komórka "widzi" niedobór Fe²⁺ i próbuje ściągać kolejne porcje żelaza, ale ono nadal się odkłada w miejscu, z którego nie da się go wykorzystać. Obrazowo porównują to do domu, w którym "termostat (…) żąda więcej ciepła", podczas gdy "grzejnik pracuje na maksimum" w innym pomieszczeniu.

Najważniejszy praktyczny wniosek jest taki: jeśli problemem jest funkcjonalny niedobór biodostępnego Fe²⁺, to dalsze "zabieranie" żelaza (np. chelatacją) może szkodzić – co pasuje do obserwacji z części badań klinicznych.

Z tej perspektywy sensowniejszym kierunkiem badań może być nie usuwanie żelaza "w ciemno", tylko przywracanie jego biodostępności w neuronach dopaminergicznych oraz lepsze rozróżnianie, gdzie i w jakiej formie żelazo się odkłada.

Magdalena Pietras, dziennikarka Wirtualnej Polski

Źródła

1. The Journal of Clinical Investigation