Naukowcy powiązali toczeń z wirusem. Jego nosicielem jest prawie każdy

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) to przewlekła choroba autoimmunologiczna, na którą cierpi nawet 5 mln osób na całym świecie. W jej przebiegu układ odpornościowy atakuje własne komórki, a konkretnie struktury znajdujące się w ich jądrach. Prowadzi to do uszkodzeń skóry, stawów, nerek, serca, układu nerwowego i wielu innych narządów. Co istotne, aż 90 proc. pacjentów stanowią kobiety.

Dzięki odpowiedniej diagnostyce i leczeniu większość chorych funkcjonuje względnie normalnie, choć w około 5 proc. przypadków choroba może stanowić zagrożenie życia. Od lat podejrzewano, że u jej podłoża może leżeć wirus EBV, ale dopiero teraz udało się jednoznacznie wykazać ten związek.

Zobacz też: Wystarczy jeden pocałunek. "Mogą występować fale zachorowań"

Zakażenie EBV przechodzi większość z nas - zwykle w dzieciństwie lub w okresie nastoletnim. Wirus należy do rodziny herpeswirusów, podobnie jak patogen wywołujący ospę wietrzną, i potrafi pozostawać w organizmie w stanie uśpienia przez całe życie. Ukrywa się m.in. w limfocytach B, czyli komórkach odpowiedzialnych za produkcję przeciwciał oraz aktywację innych elementów odporności.

Limfocyty B mają ogromną różnorodność - i również pewną wadę. Około 20 proc. z nich jest "autoreaktywnych", czyli zdolnych do atakowania tkanek własnego organizmu. Zwykle są one jednak nieaktywne i nie stwarzają zagrożenia.

Naukowcy ze Stanford opracowali wyjątkowo precyzyjną metodę sekwencjonowania, która pozwoliła odróżnić limfocyty zakażone EBV od zdrowych. Odkryli, że u osób zdrowych wirus obecny jest w około jednej na 10 tys. takich komórek, natomiast u pacjentów z toczniem - już w jednej na 400.

Kluczową rolę odgrywa białko EBNA2, które wirus wytwarza nawet w fazie utajenia. Badania wykazały, że działa ono jak przełącznik aktywujący dziesiątki genów prozapalnych w komórce. Zakażony limfocyt B zmienia się w nadaktywnego "prezentera antygenów", który pobudza limfocyty T. Te z kolei uruchamiają lawinową reakcję i mobilizują kolejne autoreaktywne komórki odpornościowe do ataku na jądra komórkowe - znak rozpoznawczy tocznia.

Co ważne, większość komórek zaangażowanych w tę reakcję nie jest zakażona EBV. Wystarczy jednak, że niewielka grupa zakażonych limfocytów B uruchomi całą kaskadę błędnej aktywacji odporności.

Badacze podejrzewają, że podobny mechanizm może mieć znaczenie także w innych chorobach autoimmunologicznych, m.in. stwardnieniu rozsianym, RZS czy chorobie Crohna. Równolegle trwają prace nad szczepionką przeciw EBV - choć jej skuteczność będzie zależała od bardzo wczesnego podania, ponieważ nie usuwa ona wirusa z organizmu osób już zakażonych.

Odkrycie opisane w "Science Translational Medicine" może w przyszłości zmienić sposób, w jaki diagnozuje się i leczy toczeń, a być może także inne choroby autoimmunologiczne.

Aleksandra Zaborowska, dziennikarka Wirtualnej Polski

Źródła:

• Shady Younis et al, "Epstein-Barr virus reprograms autoreactive B cells as antigen presenting cells in systemic lupus erythematosus", Science Translational Medicine, 2025.