Czym jest homocysteina i skąd się bierze?
Homocysteina to aminokwas siarkowy powstający w organizmie podczas przemian. Do organizmu nie trafia bezpośrednio z jedzeniem. Związek ten syntetyzowany jest wewnątrzkomórkowo podczas przemian metioniny, aminokwasu egzogennego obecnego m.in. w mięsie, rybach, jajach, nabiale oraz innych produktach bogatobiałkowych. Metionina bierze udział w licznych reakcjach niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania komórek, a produktem ubocznym jej metabolizmu jest właśnie homocysteina.
W zdrowym organizmie związek ten nie kumuluje się w tkankach, ponieważ jest natychmiast przekształcany z powrotem w metioninę (w procesie remetylacji) lub w inny aminokwas - cysteinę. Do obu tych przemian organizm potrzebuje trzech witamin z grupy B, a dokładniej witaminy B9, B12 oraz B6. Gdy ich brakuje, przemiana zwalnia i poziom homocysteiny w organizmie rośnie. U zdrowego człowieka jej prawidłowy poziom wynosi zazwyczaj od 5 do 15 µmol/l (mikromoli na litr).
Jak rozpoznać udar? Najważniejsze objawy
Jak homocysteina uszkadza naczynia krwionośne?
Homocysteina w nadmiarze najmocniej uderza w śródbłonek, cienką warstwę komórek pokrywającą wnętrze naczyń krwionośnych. To od śródbłonka zależy, czy naczynia rozszerzają się płynnie i są drożne. Zbyt wysoki poziom homocysteiny prowadzi do powstawania większej ilości wolnych rodników - czyli reaktywnych cząsteczek niszczących komórki od środka.
Spada też dostępność tlenku azotu, czyli substancji rozluźniającej ściany naczyń. Bez niego naczynia stają się sztywniejsze i węższe, a ciśnienie przez to rośnie. Nadmiar homocysteiny potęguje również stan zapalny oraz utlenianie cholesterolu LDL. Z tego powodu miażdżyca szybciej się rozwija. Dodatkowo zwiększa krzepliwość krwi, a przez to łatwiej tworzą się zakrzepy zatykające naczynia.
Homocysteina a ryzyko udaru mózgu
Udar niedokrwienny mózgu występuje najczęściej w sytuacji, gdy skrzeplina blokuje naczynie doprowadzające krew do tkanki nerwowej. Podwyższone stężenie homocysteiny (hiperhomocysteinemia) istotnie zwiększa to ryzyko, niezależnie od innych czynników obciążających, takich jak hipercholesterolemia czy nadciśnienie tętnicze. Dlatego specjaliści uznają ją za osobny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego.
Duża analiza danych z wielu badań wykazała, że obniżenie poziomu homocysteiny o około 1/4 przekładało się na spadek ryzyka udaru o prawie 20 procent. Jeszcze mocniejszych dowodów dostarczyło chińskie badanie CSPPT z 2015 r. U osób z nadciśnieniem codzienne przyjmowanie kwasu foliowego obniżyło ryzyko pierwszego udaru o 21 procent. Największą korzyść odnotowano u uczestników, u których brakowało kwasu foliowego we krwi. Te informacje jednoznacznie wskazują, że kontrolowanie poziomu homocysteiny jest naprawdę ważne, jeśli w diecie brakuje tej witaminy.
Homocysteina a demencja oraz zanik mózgu
Najbardziej znane dane w tej kwestii pochodzą z amerykańskiego badania Framingham. Osoby, u których poziom homocysteiny przekraczał 14 mikromoli na litr, miały prawie dwukrotnie wyższe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w kolejnych latach. Wyższy poziom tego aminokwasu wiązano też z szybszym zanikiem mózgu, w tym ze zmianami w obszarach fundamentalnych dla pamięci.
Ciekawe wnioski dostarczyło brytyjskie badanie VITACOG. U starszych osób z łagodnymi zaburzeniami pamięci podawanie kwasu foliowego oraz witamin B12 i B6 przez dwa lata spowolniło zanik mózgu średnio o 30 procent. U uczestników z najwyższym wyjściowym poziomem homocysteiny zanik zmniejszył się nawet o ponad połowę. Witaminy z grupy B pomagały więc głównie tym, u których homocysteina była podwyższona.
Skąd bierze się wysoki poziom homocysteiny we krwi?
Na podwyższanie poziomu homocysteiny we krwi wpływa kilka czynników. Zazwyczaj wynika z niedoboru folianów, witaminy B12 lub B6. Deficyty te wynikają zazwyczaj z nieprawidłowo zbilansowanej diety, zaburzeń wchłaniania w przewodzie pokarmowym, stosowania niektórych leków lub schorzeń towarzyszących. Głównym źródłem folianów są zielone warzywa liściaste oraz nasiona roślin strączkowych, natomiast witamina B12 występuje niemal wyłącznie w produktach pochodzenia zwierzęcego.
Drugi powód kryje się w genach. Część osób ma określone warianty genu MTHFR, które osłabiają działanie enzymu związanego z metabolizmem folianów. W konsekwencji u osób z tymi wariantami genetycznymi dochodzi do szybszego wzrostu stężenia homocysteiny, niezależnie od ilości dostarczanych w diecie witamin.
Sprawność tego szlaku metabolicznego determinują również prawidłowo funkcjonujące nerki, ponieważ usuwają nadmiar tego aminokwasu z krwi. Do innych czynników podwyższających poziom homocysteiny zalicza się palenie papierosów, nadużywanie alkoholu oraz mocnej kawy, a także niedoczynność tarczycy. Istotny wpływ wykazuje także metformina (lek stosowany w terapii cukrzycy oraz insulinooporności), ponieważ upośledza wchłanianie witaminy B12 w jelitach. Z wiekiem wartości rosną, a mężczyźni mają je przeciętnie wyższe niż kobiety.
Badanie, o które rzadko się pyta na wizycie
Pomiar homocysteiny to badanie krwi pobieranej z żyły, najlepiej na czczo po 8 do 12 godzinach bez jedzenia. Krew trzeba szybko schłodzić i odwirować. Gdy próbka stoi zbyt długo w cieple, poziom homocysteiny sztucznie rośnie i wynik wychodzi zawyżony.
Wartości powyżej 15 mikromoli na litr uznaje się za podwyższone, a wynik od 30 do 100 to już powód do niepokoju. Lekarze raczej nie zlecają tego oznaczenia rutynowo, ponieważ nie należy ono do standardowych pakietów badań. Warto o nie poprosić samodzielnie, gdy w rodzinie pojawiły się wczesne udary, zawały lub otępienie. Warto też to przemyśleć przy stwierdzonym niedoborze witaminy B12 oraz kwasu foliowego.
Jak obniżyć homocysteinę i co podpowiedziały badania kliniczne?
Najprostszy sposób na obniżenie homocysteiny to uzupełnienie trzech witamin z grupy B (B9, B12 oraz B6). Już dawka 0,4 do 0,8 miligrama kwasu foliowego dziennie obniża jej poziom o około 25 procent w ciągu kilku tygodni. Jest jednak ważne zastrzeżenie. W dużych badaniach sercowo-naczyniowych, takich jak HOPE-2 oraz NORVIT, podawanie witamin obniżało poziom homocysteiny, ale nie przekładało się na mniejszą liczbę zawałów i zgonów.
Sam niższy wynik nie oznacza więc automatycznie mniejszego ryzyka u każdego. Dlatego trzeba leczyć przyczynę. Warto rzucić palenie, ograniczyć alkohol oraz uzupełnić niedobory.
Homocysteina to nie wyrok. Sam wynik najlepiej traktować jak wskazówkę dotyczącą modyfikacji diety oraz kontroli witamin z grupy B. Oznaczenie to ma największy sens przy udarach lub otępieniu w rodzinie. Najwięcej daje ustalenie, dlaczego homocysteina jest podwyższona, a dopiero potem jej rozsądne obniżanie.
Źródła:
- NLM, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3078648/
- NLM, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9884709/
- NLM, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25771069/
- NLM, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11844848/
- NLM, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2935890/
- NLM, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3116052/
- NLM, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20937919/
Treści w naszych serwisach służą celom informacyjno-edukacyjnym i nie zastępują konsultacji lekarskiej. Przed podjęciem decyzji zdrowotnych skonsultuj się ze specjalistą.
