Nie czekaj na ból w klatce. Tak realnie obniżysz ryzyko zawału

Miażdżyca zaczyna się od uszkodzenia śródbłonka - cienkiej warstwy komórek wyściełającej wnętrze tętnic. Przez te mikrouszkodzenia cholesterol frakcji LDL wnika do ściany naczynia, gdzie ulega utlenieniu. Wywołuje to reakcję układu odpornościowego: makrofagi pochłaniają lipidy, przekształcając się w komórki piankowate, które tworzą zrąb blaszki miażdżycowej.

Proces ten startuje już w drugiej i trzeciej dekadzie życia, rozwijając się bezobjawowo. Blaszka stopniowo zwęża światło naczynia, a dolegliwości niedokrwienne pojawiają się najczęściej dopiero przy zwężeniu sięgającym 70 procent średnicy tętnicy. Najgroźniejsze okazują się blaszki niestabilne z cienką pokrywą. Ich pęknięcie uruchamia powstanie zakrzepu, który bezpośrednio zamyka tętnicę wieńcową, wywołując zawał serca.

Prawidłowe ciśnienie tętnicze wynosi poniżej 120/80 mmHg, natomiast nadciśnienie rozpoznaje się od wartości 140/90 mmHg w pomiarach gabinetowych. Podwyższone ciśnienie działa na tętnice mechanicznie - wysoki napór krwi uszkadza śródbłonek, pogrubia ścianę naczynia i przyspiesza rozwój blaszki. Uszkodzone tętnice tracą elastyczność i sztywnieją.

Obniżenie ciśnienia skurczowego o 10 mmHg redukuje ryzyko zawału o około 17 procent oraz udaru mózgu o około 27 procent. Ciśnienie należy mierzyć regularnie w warunkach domowych - rano i wieczorem, po kilku minutach odpoczynku w pozycji siedzącej. Pojedynczy wysoki pomiar nie przesądza rozpoznania, kluczowa jest średnia z wielu odczytów w różnych dniach.

Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) transportują cholesterol z wątroby do tkanek, natomiast frakcja HDL odpowiada za transport zwrotny. Za potencjał aterogenny (miażdżycorodny) odpowiada całkowita liczba cząstek zdolnych do wnikania w ścianę tętnicy, której precyzyjnym markerem jest apolipoproteina B (apoB). Każda cząstka aterogenna zawiera dokładnie jedną cząsteczkę tego białka.

U osób zdrowych docelowe stężenie LDL wynosi poniżej 115 mg/dl. Przy wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym cel ten obniża się poniżej 70 mg/dl, a przy bardzo wysokim - poniżej 55 mg/dl. Norma dla triglicerydów wynosi poniżej 150 mg/dl. Ich poziom podnosi nadmierne spożycie cukrów prostych oraz alkoholu. Na poziom LDL wpływa również genetyka, a hipercholesterolemia rodzinna podnosi go od urodzenia.

Prawidłowe stężenie glukozy na czczo wynosi poniżej 100 mg/dl. Wartości 100-125 mg/dl wskazują na stan przedcukrzycowy, a od 126 mg/dl pozwalają rozpoznać cukrzycę. Hemoglobina glikowana (HbA1c) odzwierciedla średni poziom cukru z ostatnich trzech miesięcy. Wynik w przedziale 5,7-6,4 procent oznacza stan przedcukrzycowy.

Nadmiar glukozy w procesie glikacji wiąże się z białkami strukturalnymi naczyń, niszcząc śródbłonek. Insulinooporność (słaba wrażliwość komórek na insulinę) zmusza trzustkę do hiperinsulinizmu. Wysokie stężenie insuliny podnosi ciśnienie i pogarsza profil lipidowy, co przyspiesza rozwój miażdżycy. Wrażliwość insulinową poprawiają regularny ruch, redukcja masy ciała oraz większa masa mięśniowa, która wychwytuje glukozę niezależnie od insuliny.

Najnowsze zalecenia mówią o co najmniej 150 minutach umiarkowanego wysiłku (marsz, jazda na rowerze) lub 75 minutach intensywnej aktywności tygodniowo. Regularny ruch obniża ciśnienie spoczynkowe o około 5-8 mmHg, zwiększa stężenie cholesterolu HDL oraz redukuje poziom triglicerydów. Wytrenowane serce pompuje więcej krwi na jeden skurcz, co skutkuje obniżeniem spoczynkowej akcji serca (tętna).

Istotne jest także unikanie długotrwałego siedzenia - krótkie aktywności fizyczne powtarzane co godzinę poprawiają gospodarkę węglowodanową efektywniej niż jeden skumulowany trening po całym dniu bezruchu. Warto dodać dwa treningi oporowe w tygodniu ze względu na rozwój masy mięśniowej (z użyciem obciążenia własnego ciała lub wolnych ciężarów).

• Kwasy tłuszczowe nasycone powinny stanowić mniej niż 10 procent dobowej energii, ponieważ ich nadmiar podnosi poziom cholesterolu LDL.
• Tłuszcze zwierzęce warto zastępować tłuszczami roślinnymi (oliwa z oliwek) oraz orzechami.
• Sól należy ograniczyć do 5 g dziennie (jedna płaska łyżeczka), gdyż sód zatrzymuje wodę w organizmie i indukuje nadciśnienie.
• Błonnik rozpuszczalny (obecny w owsie, strączkach i owocach) wiąże kwasy żółciowe w jelicie i obniża cholesterol we krwi - zalecana podaż to 25-30 g dziennie.
• Oleje roślinne, orzechy i nasiona dostarczają wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, a warzywa są źródłem witamin, składników mineralnych oraz antyoksydantów.

Najwyższą skuteczność w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego wykazują diety śródziemnomorska oraz DASH.

Dym tytoniowy uszkadza śródbłonek i przyczynia się do tworzenia skrzepów. Tlenek węgla oraz wolne rodniki powodują przewlekłe niedotlenienie i stres oksydacyjny ścian naczyń. Nikotyna podnosi także tętno i obkurcza naczynia krwionośne, obciążając serce. Ryzyko sercowo-naczyniowe spada o połowę już po roku od zaprzestania palenia, a po kilkunastu latach zrównuje się z ryzykiem u osób nigdy niepalących.

Alkohol podnosi ciśnienie tętnicze i stężenie trójglicerydów, a najnowsze dane nie potwierdzają ochronnego działania nawet małych dawek. Krótki oraz przerywany sen podnosi ciśnienie nocne i nasila stan zapalny. Dorosła osoba potrzebuje 7-9 godzin snu. Dodatkowym obciążeniem dla mięśnia sercowego jest obturacyjny bezdech senny, generujący powtarzające się epizody niedotlenienia.

Zawał nie bierze się znikąd. Buduje się latami z czynników, które da się zmierzyć i zmienić. Podwyższone ciśnienie, wysoki cholesterol LDL i glukoza na czczo oraz nadmierna masa ciała to czynniki, które przyczyniają się do zawału najbardziej. Regularne badania profilaktyczne pozwalają na wczesną ocenę stanu naczyń. Ruch, dieta z ograniczoną ilością soli i tłuszczów nasyconych, dobry sen oraz rezygnacja z papierosów i alkoholu to czynniki, które bardzo obniżają ryzyko dzień po dniu.

Źródła:

1. NIH, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507799/
2. NIHR, https://evidence.nihr.ac.uk/alert/lowering-blood-pressure-reduces-the-risk-of-heart-disease-stroke-and-death/
3. European Heart Journal, https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/1/111/5556353
4. NIH, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459332/
5. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7719906/
6. AHA Journals, https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001031
7. European Heart Journal, https://academic.oup.com/eurheartj/article/42/34/3227/6358713