SNRI - leki, wskazania, mechanizm działania, skuteczność, skutki uboczne

SNRI to inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, czyli grupa leków przeciwdepresyjnych stosowana w medycynie od lat 80. XX wieku. Są wykorzystywane przede wszystkim do leczenia depresji, zaburzeń lękowych, przewlekłego bólu i nerwobóli.

Działanie leków SNRI polega na wywieraniu wpływu na neuroprzekaźnictwo, a przede wszystkim na hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, co zwiększa poziom tych hormonów w mózgu i pozytywnie oddziałuje na regulację nastroju.

SNRI wpływają na organizm w podobny sposób co inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny SSRI, ale są skuteczniejsze w leczeniu ciężkich przypadków depresji.

Leki z grupy SNRI są wskazane do stosowania w następujących przypadkach:

• epizody depresyjne,
• zespół lęku uogólnionego,
• fobia społeczna,
• zaburzenia lękowe z atakami lęku panicznego,
• zespół stresu pourazowego,
• ból neuropatyczny,
• fibromialgia,
• przewlekły ból mięśniowo-szkieletowy.

SNRI bywają również stosowane przez osoby ze zdiagnozowanym ADHD jako alternatywa dla stymulantów, ale nie jest to zatwierdzone oficjalnie wskazanie.

Leki z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny to:

• wenlafaksyna,
• deswenlafaksyna,
• milnacipran,
• duloksetyna,
• klowoksamina,
• bicifidyna,
• sibutramina.

Najczęściej stosowana jest duloksetyna i wenlafaksyna. Pierwsza substancja czynna występuje w postaci kapsułek dojelitowych w dawce 30 lub 60 mg. Na początku terapii zwykle pacjenci stosują tabletki 30 mg w przypadku lęku uogólnionego i 60 mg w leczeniu zaburzeń depresyjnych.

Wenlafaksyna występuje w tabletkach o przedłużonych działaniu w trzech dawkach: 37,5, 75 i 150 mg. Maksymalna dawka dobowa to 225 mg w terapii lęku, natomiast 375 mg w leczeniu zaburzeń depresyjnych. Ilość stosowanej substancji czynnej zwiększa się stopniowo zaczynając od 37,5 mg.

Duloksetyna i wenlafaksyna należą do tej samej grupy, ale różnią się sposobem działania. Pierwsza w dawkach 60-120 mg/dzień wykazuje porównywalny wpływ na układ serotoninergiczny i noradrenergiczny.

Druga natomiast w ilości do 150 mg przede wszystkim hamuje zwrotny wychwyt serotoniny, czyli wykazuje właściwości zbliżone do preparatów z grupy SSRI.

Wenlafaksyna zażywana w większych dawkach zaczyna hamować wychwyt zwrotny noradrenaliny i w niewielkiej ilości dotyczy również dopaminy, dla porównania działanie to wykazuje duloksetyna już od niskich dawek.

Pełne działanie inhibitorów SNRI pojawia się po kilku tygodniach regularnego zażywania, najczęściej po 2 tygodniach stosowania wenlafaksyny i po 4-6 tygodniach przyjmowania duloksetyny.

Brak efektu po upływie 2 miesięcy jest wskazaniem do zmiany sposobu leczenia. Przeprowadzane badania nie wskazują na przewagę którejś substancji czynnej, obie są traktowane jako równie skuteczne w przypadku zaburzeń lękowych i depresyjnych.

Duloksetyna ma wyższą skuteczność w przypadku choroby afektywnej dwubiegunowej oraz objawów bólowych u chorych na depresję. Lek ten bywa też zalecany pacjentom cierpiącym na obwodową neuropatię cukrzycową.

Tak jak każdy lek, również inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny mogą wywoływać skutki uboczne:

• ból głowy,
• zawroty głowy,
• nudności i wymioty,
• biegunka,
• zaparcia,
• suchość w ustach,
• nadmierne ziewanie,
• bezsenność,
• nadmierna senność,
• niezwykłe sny,
• parestezje,
• zaburzenia ejakulacji,
• zaburzenia widzenia,
• wzrost ciśnienia tętniczego krwi,
• kołatanie serca,
• nadmierna potliwość w nocy,
• zmniejszenie łaknienia,
• niepokój.

Działania niepożądane na skutek zażycia SNRI zwykle mają charakter łagodny i ustępują samoistnie po pierwszych tygodniach leczenia lub nie pojawiają się w ogóle.

Zaobserwowano, że częściej nudności występują po zażyciu duloksetyny, natomiast objawy odstawienne po terapii wenlafaksyną, podobnie jak skoki ciśnienia tętniczego.