Ta dieta pomoże obniżyć cholesterol nawet o 27 proc. Poznaj zasady

Cholesterol to związek tłuszczowy niezbędny do budowy błon komórkowych, hormonów sterydowych oraz kwasów żółciowych. Większość cholesterolu obecnego w organizmie pochodzi z syntezy endogennej, zachodzącej głównie w hepatocytach (komórkach wątroby), podczas gdy podaż dietetyczna stanowi mniejszą część.

We krwi cholesterol transportowany jest przez lipoproteiny:

• LDL (lipoproteiny o niskiej gęstości) – przenoszą cholesterol do tkanek obwodowych; ich nadmiar przenika do ścian naczyń, ulegając utlenianiu i inicjując proces miażdżycowy;
• HDL (lipoproteiny o wysokiej gęstości) – odpowiadają za zwrotny transport cholesterolu z tkanek do wątroby, skąd jest wydalany.

Ponieważ wątroba precyzyjnie reguluje wewnętrzną produkcję cholesterolu, sama zmiana diety ma ograniczone pole działania – szczególnie u osób z uwarunkowaniami genetycznymi.

Modyfikacja jadłospisu pozwala na przewidywalne, choć ograniczone obniżenie stężenia cholesterolu LDL. Standardowe zalecenia – ograniczenie nasyconych kwasów tłuszczowych i zwiększenie podaży błonnika rozpuszczalnego – obniżają poziom LDL o 5–10 procent. Połączenie kilku ukierunkowanych zmian żywieniowych jednocześnie przekłada się na spadek o 10–15 procent. Dla porównania farmakoterapia statynami redukuje stężenie LDL o 30–50 procent.

Pierwsze korzystne efekty zmiany diety widoczne są w lipidogramie po kilku tygodniach, a pełne po 2–3 miesiącach stałego stosowania. Ostateczny wynik zależy od punktu wyjścia, predyspozycji genetycznych oraz skrupulatności w przestrzeganiu zaleceń.

Błonnik rozpuszczalny w wodzie (np. beta-glukany z owsa i jęczmienia oraz babka płesznik) tworzy w przewodzie pokarmowym lepki żel. Struktura ta wiąże kwasy żółciowe wytwarzane przez wątrobę z cholesterolu i ułatwia ich wydalanie z kałem.

Aby odtworzyć pulę utraconych kwasów żółciowych niezbędnych do trawienia tłuszczów, wątroba musi wyłapać krążący we krwi cholesterol LDL. W efekcie jego stężenie w osoczu spada. Reakcja ta jest zauważalna już przy spożyciu 5–10 g błonnika rozpuszczalnego dziennie. Błonnik należy wprowadzać stopniowo w ciągu 2–3 tygodni, zwiększając jednocześnie ilość wypijanej wody, aby uniknąć wzdęć.

Dieta Portfolio to model żywieniowy opracowany przez dr. Davida Jenkinsa, łączący cztery składniki o udowodnionym działaniu obniżającym cholesterol. Przy jadłospisie 2000 kcal obejmuje ona:

• 20 g lepkiego błonnika rozpuszczalnego,
• 2 g stanoli lub steroli roślinnych (konkurujących z cholesterolem o wchłanianie w jelicie),
• 45 g orzechów (źródło nienasyconych kwasów tłuszczowych),
• 50 g białka roślinnego (np. z soi lub nasion strączkowych).

Skumulowany efekt tych składników pozwala obniżyć poziom cholesterolu LDL o 17–27 procent, co dorównuje skuteczności mniejszym dawkom statyn. Wymaga to jednak rygorystycznego przestrzegania wytycznych.

Walka z wysokim cholesterolem nie polega na całkowitym wyeliminowaniu tłuszczu, lecz na zmianie jego struktury. Nasycone kwasy tłuszczowe (obecne w tłustym mięsie, maśle, smalcu, pełnotłustym nabiale i oleju palmowym) hamują aktywność receptorów LDL w wątrobie, podnosząc stężenie cholesterolu we krwi. Powinny dostarczać mniej niż 10 procent dziennego zapotrzebowania energetycznego (przy spożyciu 2000 kcal – to 22 g).

Kluczowe jest zastąpienie ich nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (jednonienasyconymi i wielonienasyconymi) obecnymi w oliwie z oliwek, oleju rzepakowym, orzechach, ziarnach i tłustych rybach morskich. Bezwzględnie należy wyeliminować izomery trans kwasów tłuszczowych (obecne w utwardzonych tłuszczach roślinnych), które jednocześnie podnoszą LDL i obniżają poziom ochronnego HDL.

Podczas analizy lipidogramu należy zwrócić uwagę również na drugą wartość – trójglicerydy. To zapasowy tłuszcz krążący we krwi, którego norma wynosi poniżej 150 mg/dl. Ich poziom podnosi nadmiar cukrów prostych oraz alkoholu, ponieważ wątroba przekształca ich nadwyżkę w tłuszcz i uwalnia do krwiobiegu.

Najbardziej problematyczne są słodkie napoje, z których płynny cukier wchłania się błyskawicznie – jedna puszka dostarcza średnio aż 35 g cukru. Wysokie trójglicerydy często idą w parze z niskim stężeniem ochronnego cholesterolu HDL oraz obecnością małych, gęstych cząsteczek LDL, które łatwiej wnikają w ściany tętnic.

Poprawę przynosi ograniczenie słodyczy, białego pieczywa i alkoholu, a także regularna aktywność fizyczna. Często już spadek masy ciała o kilka kilogramów pozwala zauważalnie obniżyć poziom trójglicerydów.

W sytuacjach uwarunkowanych genetycznie, takich jak hipercholesterolemia rodzinna, dochodzi do defektu receptorów LDL, co skutkuje stężeniem LDL często przekraczającym 190 mg/dl od dzieciństwa. W takich przypadkach sama dieta nie pozwoli osiągnąć bezpiecznych wartości.

Docelowe stężenie LDL ustala się w zależności od indywidualnego ryzyka sercowo-naczyniowego:

• ryzyko niskie: <116 mg/dl,
• ryzyko umiarkowane: <100 mg/dl,
• ryzyko wysokie: <70 mg/dl,
• ryzyko bardzo wysokie: <55 mg/dl.

Gdy modyfikacja stylu życia przez 2–3 miesiące nie pozwala osiągnąć wartości docelowych lub pacjent od początku znajduje się w grupie wysokiego ryzyka, lekarz wdraża leczenie farmakologiczne (najczęściej statynę). Statyny hamują enzym reduktazę HMG-CoA, redukując wewnętrzną syntezę cholesterolu. Dieta pozostaje jednak nieodłącznym elementem wspomagającym terapię.

Modyfikacja diety stanowi podstawowy filar profilaktyki i leczenia zaburzeń lipidowych. Włączenie błonnika rozpuszczalnego, wymiana tłuszczów oraz ograniczenie cukrów prostych i alkoholu pozwalają na zadowalającą poprawę wyników. W przypadku znacznej hipercholesterolemii zmiana stylu życia nie zastępuje farmakoterapii, lecz zwiększa jej skuteczność.

Źródła:

1. NIH, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470561/
2. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8398786/
3. AJCN, https://ajcn.nutrition.org/article/S0002-9165(22)04224-1/fulltext
4. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8398786/
5. PubMed Central, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7388853/
6. NIH, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459368/
7. NIH, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556009