Naukowcy odkrywają kluczowe mechanizmy dotyczące raka, stanów zapalnych i procesu starzenia
Zespół naukowców z Uniwersytetu w Petersburgu odkryli szczegóły na temat biologii telomerów, które chronią końce chromosomów DNA i odgrywają kluczową rolę w wielu problemach zdrowotnych, takich jak nowotwory, stan zapalny i starzenie się organizmu. Odkrycia zostały opublikowane w czasopiśmie „Nature Structural and Molecular Biology”.
Telomery, złożone z powtarzających się sekwencji DNA, są skracane za każdym razem po podziałach komórkowych i stają się one coraz krótsze. Gdy robią się zbyt krótkie, telomery wysyłają sygnały do komórki, aby zatrzymać proces podziału, co upośledza zdolność do regeneracji tkanek i przyczynia się do wielu chorób związanych z procesami starzenia.
Głównym autorem badania jest Patricia Opresko, profesor nadzwyczajny w Instytucie zajmującym się molekularnymi i komórkowymi badaniami nowotworów należącego do Uniwersytetu w Petersburgu.
W większości komórek nowotworowych poziomy telomerazy (enzymu, który wydłuża telomery) są podwyższone.
„Nowe informacje płynące z badań będą przydatne przy projektowaniu nowych terapii dotyczących telomerów w zdrowych komórkach i ostatecznie może pomagać zwalczać skutki stanu zapalnego i starzenia się. Z drugiej strony, mamy nadzieję, że opracujemy mechanizmy, które selektywnie będą powstrzymywać podziały telomerów w komórkach nowotworowych” – dodaje profesor Opresko.
Liczne badania wykazały, że stres oksydacyjny czyli stan, w którym szkodliwe cząsteczki zwane wolnymi rodnikami tworzą się wewnątrz komórki przyspiesza skracanie telomerów. Wolne rodniki mogą uszkadzać nie tylko DNA, które tworzą telomery, ale także struktury DNA, które służą do przedłużania ich.
ZOBACZ TAKŻE
Stres wpływa na wiele aspektów zdrowotnych, takich jak nowotwory i stan zapalny. Uszkodzenia spowodowane działaniem wolnych rodników, które mogą być generowane przez stan zapalny w organizmie, mogą przyspieszać procesy starzenia się organizmu.
Celem nowego badania było ustalenie, co dzieje się z telomerami, gdy są one uszkodzone przez stres oksydacyjny.
„Ku naszemu zaskoczeniu, okazało się, że telomerazy mogą wydłużać telomery z uszkodzeniem oksydacyjnym. Uszkodzenie w rzeczywistości wspomaga wydłużanie telomerów" – wypowiedziała się dr Opresko.
Następnie zespół postanowił sprawdzić, co się stanie, jeśli budulec wykorzystywany w celu uzupełnienia długości telomeru został poddany uszkodzeniom oksydacyjnym. Stwierdzili oni, że telomeraza jest w stanie dodać uszkodzoną prekursorową cząsteczkę DNA do końca telomeru, ale wówczas nie może dodać dodatkowych cząsteczek DNA.
Nowe wyniki sugerują, że mechanizm, dzięki któremu stres oksydacyjny przyspiesza skracanie telomerów jest szkodliwy dla cząsteczek które są prekursorami DNA, a nie dla telomerów.
„Okazało się też, że utlenianie elementów składowych DNA jest nowym sposobem na hamowanie aktywności telomerazy, co jest istotne, ponieważ może to być potencjalnie stosowane w leczeniu raka" – dodaje Opersko.
Skorzystaj z usług medycznych bez kolejek. Umów wizytę u specjalisty z e-receptą i e-zwolnieniem lub badanie na abcZdrowie Znajdź lekarza.