Tachykardia - rodzaje, przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

Tachykardia nadkomorowa

Tachykardia nadkomorowa (ang. supraventricular tachycardia, SVT) to częstoskurcz powstający powyżej pęczka Hisa – elementu przewodzącego impulsy z węzła przedsionkowo-komorowego do przegrody międzykomorowej i dalej do mięśnia komór serca.

W porównaniu do częstoskurczu komorowego tachykardia nadkomorowa zwykle pojawia się i ustępuje nagle – posiada charakter napadowy i rzadko występuje przez dłuższy czas.

U młodszych osób najczęściej nie wiąże się z żadną chorobą podstawową i wynika z zaburzeń przewodzenia w sercu. Przebieg i natężenie objawów są silnie zróżnicowane.

Część chorych doświadcza sporadycznych arytmii, które są dobrze znoszone i objawiają się jedynie kołataniem serca. Inni doświadczają arytmii często, występują silne objawy tachykardii i wymagają podjęcia leczenia, a nawet hospitalizacji.

Wyróżnia się kilka rodzajów tachykardii nadkomorowych, związanych z ich etiologią i warunkujących sposób leczenia i rokowanie. Najczęściej występującą formą tachykardii nadkomorowej jest częstoskurcz nawrotny w węźle przedsionkowo-komorowym (ang. atrioventricular nodal reciprocating tachycardia, AVNRT).

Z reguły przebiega w formie napadowej. Występowaniu tej formy tachykardii zwykle nie towarzyszą choroby serca, wiąże się ona z pewną dysfunkcją w przewodzeniu w obrębie węzła.

Zwykle dochodzi do powstania dwóch dróg przewodzenia w obrębie węzła, które wysyłają niezsynchronizowane impulsy do komór, pobudzając je zbyt często. O podjęciu leczenia decyduje natężenie objawów i związane z tym zakłócenie normalnego funkcjonowania.

W mniej nasilonych przypadkach wystarczająca bywa zmiana pewnych nawyków – unikanie kofeiny, sytuacji stresowych. Leczenie w pierwszej kolejności sprowadza się do podawania leków – np. beta-blokerów, które mają za zadanie zakłócić owo niefizjologiczne przewodzenie.

Przy nieskutecznej terapii farmakologicznej lub przy zbyt wysokim ryzyku wystąpienia ich skutków ubocznych stosuje się ablację termiczną przewodzącego fragmentu serca, która przynosi zwykle bardzo dobre wyniki.

Drugim co do częstości występowania rodzajem SVT jest częstoskurcz nawrotny poza węzłem przedsionkowo-komorowym (ang. atrioventricular reciprocating tachycardia, AVRT).

Powstaje w obecności niefizjologicznego połączenia przewodzącego pomiędzy przedsionkami i komorami poza węzłem AV. Fizjologicznie impulsy przewodzone są „w dół” jedynie za pośrednictwem węzła AV.

W sytuacji istnienia dodatkowego połączenia, mogą one wracać do przedsionków, powodując częstoskurcz. Rzadziej występującą formą SVT jest częstoskurcz przedsionkowy (ang. atrial tachycardia, AT). Występuje zwykle u starszych osób, często w postaci bezobjawowej, posiadać może charakter napadowy lub chroniczny.

Występuje w chorobach serca, ale również w chorobach innych narządów, np. przy zapaleniu płuc, zaburzeniach metabolicznych i hormonalnych, przedawkowaniu leków bądź alkoholu. Zwykle przebiega wraz z chorobą podstawową i jej wyleczenie prowadzi do wygaśnięcia napadów tachykardii.

Nieraz przebiega jednak w postaci chronicznej, niezwiązanej z inną chorobą układową i może prowadzić do kardiomiopatii tachyarytmicznej, wiążącej się ze stałym podwyższeniem tętna w granicach 150 uderzeń na minutę.

Prowadzi to do trwałego uszkodzenia przedsionka i utrudnia leczenie w przyszłości. Dlatego osoby z chronicznym częstoskurczem przedsionkowym powinny poddać się leczeniu, które podobnie jak przy innych formach tachykardii nadkomorowej przyjmuje formę farmakologiczną lub ablacji termicznej.

Tachykardia komorowa

Tachykardia komorowa (ang. sinus/ventricular tachycardia) to częstoskurcz, którego źródłem są komory serca. Fizjologicznie tachykardia komorowa występuje w chwilach zwiększonego wysiłku fizycznego, w czasie narażenia na stres czy przeżywania silnych emocji.

Tachykardia komorowa może być również objawem choroby ogólnoustrojowej, jak i chorób serca. Komorowe zaburzenia rytmu serca są powszechną chorobą w starszym wieku, wynikają one zarówno ze schorzeń sercowych, jak i ogólnoustrojowych.

W porównaniu z tachykardią nadkomorową, częstoskurcze komorowe są bardziej niebezpieczne, niosą wyższe ryzyko groźnych powikłań, w tym nagłej śmierci sercowej i wymagają bardziej agresywnej i zdecydowanej terapii.

Spośród komorowych zaburzeń rytmu serca związanych z jego dysfunkcjami najlepiej rokującą formę stanowią tzw. łagodne częstoskurcze komorowe (ang. benign ventricular tachycardia).

Najczęściej występują u osób bez cech choroby serca, a przebieg bywa zupełnie bezobjawowy. Częściej jednak w związku z tachykardią objawy przyjmują postać napadów kołatania serca, które nie mają wpływu na samopoczucie i możliwość podejmowania wysiłku fizycznego.

Diagnozę stawia się na podstawie zapisu EKG. Ewentualne rozpoczęcie leczenia zależy od nasilenia objawów i oceny zagrożenia dla zdrowia pacjenta.

Jest ono szczególnie wskazane, jeśli wysiłek fizyczny nasila arytmię. Leczenie zwykle przynosi bardzo dobre wyniki, lekiem pierwszego rzutu są beta-blokery lub werapamil.

W przypadku nieskuteczności leczenia farmakologicznego rozważa się zastosowanie ablacji, czyli termicznego umartwienia części serca odpowiedzialnej za powodowanie częstoskurczu.

Jest to wysoce skuteczna terapia w tym typie arytmii. Innym rodzajem tachykardii komorowej jest częstoskurcz po zawale serca. Pozawałowa dysfunkcja lewej komory lub tętniak w obrębie lewej komory mogą powodować zaburzenia rytmu serca, gdyż blizny pozawałowe mogą zakłócać przewodzenie impulsów elektrycznych.

Tachykardia może pojawić się zarówno bezpośrednio po zawale, jak i nawet po wielu latach. Czasem nagłe wystąpienie tachykardii na podłożu przewodzenia impulsów przez blizny pozawałowe prowadzi do wystąpienia gwałtownej nieefektywności hemodynamicznej, mogącej wywołać nagłą śmierć sercową.

Leczenie polega z jednej strony na dobraniu odpowiednich leków stabilizujących pracę serca, a z drugiej na rozważeniu wszczepienia elektrycznego rozrusznika serca, który powinien zapobiegać występowaniu epizodów tachykardii.

Jeśli pomimo wszczepienia rozrusznika dochodzić będzie do poważnych zaburzeń komorowych rytmu pracy serca dokonuje się ablacji termicznej w celu wyeliminowania obszarów niefizjologicznego przewodzenia w komorach serca.

Najgroźniejszą tachyarytmią komorową jest migotanie komór (ang. ventricular fibrillation). Następuje burza wyładowań w obrębie komór, powodująca nawet kilkaset skurczy na minutę, które są zupełnie nieefektywne, co z kolei prowadzi do niemal całkowitego zatrzymania krążenia.

Migotanie komór doprowadza do utraty świadomości w ciągu kilku sekund i śmierci w przeciągu kilku minut, jeśli nie zostanie udzielona właściwa pomoc. Migotanie komór prowadzi więc do tzw. nagłej śmierci sercowej.

Tachyarytmie nadkomorowe

Oprócz tachykardii nadkomorowych wyróżnia się również tachyarytmie nadkomorowe, w przebiegu których nie tylko dochodzi do szybszej pracy serca, ale dodatkowo jego praca nie jest miarowa. Upośledzona zostaje synchronizacja pracy przedsionków i komór.

Najczęstszym rodzajem tej formy przypadłości jest migotanie przedsionków (ang. atrial fibrillation, AF), jest to jednocześnie najczęstszy rodzaj arytmii w ogóle. Dotyka około 1% populacji generalnej, najczęściej występuje u mężczyzn po 65. roku życia – nawet u co dziesiątego.

Rytm pracy przedsionków wynosi 300 do 600 uderzeń na minutę, a w niektórych przypadkach może dochodzić do nawet 700 uderzeń na minutę. Praca serca jest nieuporządkowana, niemiarowa, rytm przedsionków jest niezsynchronizowany z pracą komór, które kurczą się zwykle w rytmie 80 do 200 razy na minutę.

W przeciwieństwie do omówionych wcześniej właściwych tachykardii nadkomorowych, AF prowadzi zwykle do utraty efektywności hemodynamicznej, czyli zdolności do efektywnego pompowania krwi przez serce. Choroba może przebiegać bezobjawowo, ale zwykle dochodzi do nasilonych objawów sercowych.

Przyczyny migotania przedsionków:

• nadciśnienie tętnicze,
• wrodzone i nabyte wady serca,
• kardiomiopatie,
• zapalenie mięśnia sercowego,
• choroba niedokrwienna serca,
• nowotwory serca,
• przebyte operacje serca,
• nadczynność tarczycy,
• ciężkie zakażenia,
• choroby płuc,
• przedwkowanie alkoholu czy kofeiny.

Wyróżnia się napadowe i przetrwałe migotanie przedsionków. Jeśli chory cierpi na napadowe migotanie przedsionków, to zwykle otrzymuje „tabletki podręczne” zawierające propafenon, które doraźnie regulują pracę serca w razie napadu.

Chorzy cierpiący na przetrwałe migotanie przedsionków leczeni są farmakologicznie, ale nie jest to prosta terapia i nie zawsze daje w pełni zadowalającego wyniku. W szczególnych przypadkach rozważa się zastosowanie ablacji lub stymulatora pracy serca.

Najgroźniejszym powikłaniem migotania przedsionków jest udar mózgu, stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Jego wystąpienie związane jest z zaleganiem krwi w przedsionku w epizodach migotania.

Zaleganie prowadzić może do wykrzepiania krwi. Skrzeplina powstała w przedsionku serca może następnie przedostać się do aorty i dalej do krążenia mózgowego, blokując przepływ krwi.

Ryzyko wystąpienia udaru w przebiegu AF wynosi od jednego do nawet kilku procent rocznie, w zależności od ogólnego stanu zdrowia oraz stanu układu krwionośnego, które definiują grupę ryzyka.

Inną arytmią nadkomorową przebiegającą z tachykardią jest trzepotanie przedsionków (ang. atrial flutter). W porównaniu do migotania, przedsionki pracują w wolniejszym tempie, zwykle w przedziale 250-400 uderzeń na minutę.

Praca komór natomiast jest miarowa i przyspieszona do 120-175 uderzeń na minutę. W efekcie serce pompuje krew bardziej efektywnie i związane z tachykardią objawy są łagodniejsze niż w migotaniu przedsionków. Ryzyko powikłań, w tym udaru, jest niższe niż przy migotaniu, a leczenie bardzo podobne.

## Przyczyny tachykardii

Choroby i stany ogólnoustrojowe, przy których występuje tachykardia komorowa, to m.in.

• gorączka,
• odwodnienie,
• zatrucia,
• udar słoneczny,
• anemia,
• nadczynność tarczycy,
• choroby serca i układu krążenia,
• nadmierny stres i nerwowość,
• palenie tytoniu,
• nadmierne spożycie alkoholu lub kofeiny,
• zażywanie narkotyków,
• niedocukrzenie,
• zawał serca.

W takich przypadkach leczenie sprowadza się do próby wyeliminowania przyczyny tachykardii komorowej, po czym powinna ona ustąpić. Nie świadczy ona bowiem o nieprawidłowym funkcjonowaniu serca, a o jego fizjologicznej reakcji w danych warunkach.

Przyspieszone bicie serca może być wynikiem pojawienia się ognisk ektopowych w sercu, tzn. struktur, które wytwarzają impulsy elektryczne, niezależnie od układu bodźco-przewodzącego, który w warunkach prawidłowych nadaje rytm pracy serca.

Poważne zaburzenia rytmu serca mogą doprowadzić do powikłań zagrażających życiu: niewydolności krążenia, zawału mięśnia serca czy nagłej śmierci sercowej.

Tachykardia może powstać także przy zbyt dużym nagłym spadku ciśnienia (hipotonia ortostatyczna). Dzieje się tak np. przy nieprawidłowym stosowaniu leków obniżających ciśnienie tętnicze.

Objawem tachykardii jest charakterystyczne uczucie kołatania serca. Dotknięta nim osoba posiada wrażenie bardzo mocnego, szybkiego i nieregularnego bicia serca. Jednocześnie tętno, badalne na tętnicach obwodowych jest podwyższone, zwykle do wartości w przedziale 100-180 uderzeń na minutę.

Tachykardia może, ale nie musi, powodować utratę stabilności hemodynamicznej, czyli sytuację, w której serce traci zdolność pompowania krwi w wystarczającym stopniu, aby zapewnić dotlenienie wszystkich narządów i tkanek.

Jeśli do tego dojdzie, pojawią się sercowe objawy tachykardii, takie jak:

• zawroty głowy,
• mroczki przed oczami,
• uczucie jak przed omdleniem,
• duszność,
• ból w klatce piersiowej,
• napadowy kaszel

W sytuacji istotnego zmniejszenia zdolności pompowania krwi dochodzi do utraty przytomności, a w skrajnych przypadkach (najczęściej w epizodach migotania komór) do nagłej śmierci sercowej (ang. sudden cardiac death), związanej z ustaniem krążenia.

Do lekarza należy się zgłosić, jeśli szybka akcja serca trwała dłużej niż 6 minut, gdy narastało uczucie duszności oraz nasilał się ból dusznicowy. Pomocy powinny szukać również osoby, u których uczucie kołatania serca występuje często bez wyraźnej zewnętrznej przyczyny w postaci używek, intensywnego wysiłku czy silnych emocji.

Tachykardia nie zawsze musi być objawem choroby. Do przyśpieszenia akcji serca dochodzi również w wyniku stresu, czy wysiłku fizycznego. Wówczas mamy do czynienia z tachykardią zatokową.

Celem diagnostyki jest znalezienie przyczyny powodującej szybką akcję serca. Tylko rozpoznanie i ewentualne leczenie chorób powodujących tachykardię doprowadzą do pełnego ustąpienia dolegliwości.

Tachykardię diagnozuje się na podstawie wyników badania EKG oraz badania EKG metodą Holtera (badanie elektrokardiograficzne trwające 24 godziny). W niektórych przypadkach wskazane jest także wykonanie inwazyjnego badania elektrofizjologicznego.

Zaleceniem ogólnym dla osób, u których stwierdzono tachykardię, jest unikanie lub znaczne ograniczenie aktywności fizycznej. Natomiast diagnostyka tachykardii płodu jest obecnie możliwa dzięki wykonywaniu badań KTG i USG w czasie ciąży.

Tachykardia płodu jest zależna od momentu ciąży, jednak przyjęło się, że to wartości powyżej 160 uderzeń na minutę. Tachykardia płodu może mieć różne przyczyny, zarówno wady serca płodu, niedotlenienie wewnątrz macicy, jak i choroby matki (np. choroby przewlekłe).

Wczesne zdiagnozowanie tachykardii u dziecka jest bardzo ważne, ponieważ pozwala w porę zacząć leczenie. W wyjątkowych sytuacjach tachykardia płodu jest wskazaniem do wcześniejszego rozwiązania ciąży.

Nawracające i dokuczliwe zaburzenia rytmu serca można leczyć farmakologicznie. U niektórych osób istnieje konieczność hospitalizacji i umiarkowania akcji serca przez krótkotrwałe wyładowanie elektryczne.

Jest to tzw. kardiowersja, polegająca na przyłożeniu do klatki piersiowej dwóch elektrod, pacjent jest usypiany i znieczulany na około 10 minut. Czasami w tachykardii leczenie farmakologiczne nie przynosi pożądanych skutków lub jest niemożliwe ze względu na ryzyko powikłań, należy przeprowadzić zabieg ablacji termicznej.

Polega on na zniszczeniu ogniska wewnątrz mięśnia serca, z którego biorą swój początek impulsy przyśpieszające pracę serca. W pewnych przypadkach w leczeniu tachykardii wszczepia się urządzenie, zwane kardiowerterem-defibrylatorem (ang. implantable cardioverter defibrillator, ICD), które doprowadza do umiarowienia pracy serca przez odpowiednio dobrane wyładowanie elektryczne.

ICD wszczepia się u chorych, którzy cierpią na częstoskurcz komorowy przebiegający z zaburzeniami krążenia lub u osób, które przebyły migotanie komór. W momencie wystąpienia tych groźnych dla życia arytmii, urządzenie dokonuje wyładowania i umiarawia rytm pracy serca.

Jeśli dochodzi do przyśpieszenia akcji serca w przebiegu tachykardii napadowej, należy zażyć odpowiednią tabletkę podręczną, przepisaną na taką okoliczność.

Dodatkowo, można zamoczyć twarz w naczyniu z wodą lub wykonać tzw. manewr Valsalvy, który polega na tym, że najpierw nabiera się powietrze do płuc, a następnie próbuje się przez chwilę „wydychać” je przy zamkniętej jamie ustnej i nosowej.

Zastosowanie znajduje nieraz także masaż zatoki szyjnej, czyli określonego punktu na szyi, który podrażniony, powoduje na skutek aktywacji nerwu błędnego odruchowe spowolnienie czynności serca.

Osobom cierpiącym na tachykardię zaleca się ograniczenie przyjmowania napojów przyśpieszających akcję serca, jak kawa czy napoje energetyzujące. Jeżeli zaburzenia rytmu serca zachodzą u osób uprawiających sporty wyczynowe lub ćwiczących na siłowni, wówczas wskazane jest zminimalizowanie wysiłku fizycznego.

Profilaktyka tachykardii wiąże się z zapobieganiem powstawania chorób serca oraz innych chorób układowych, mogących wpływać na poprawną pracę serca. Ważny jest zdrowy tryb życia, odpowiednia dieta, regularna aktywność fizyczna, niestosowanie używek. Warto również unikać stresu i silnych emocji, które mogą negatywnie wpływać na stan i bieżącą pracę serca.

Nieleczona tachykardia może być bezpośrednim zagrożeniem życia oraz wiązać się z rozwojem ciężkich powikłań, dlatego każdorazowo przy jej podejrzeniu należy szukać pomocy kardiologicznej.

Źródła

1. Tachykardia
2. Mandecki T. Kardiologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005, ISBN 83-200-2912-0
3. Szczeklik A. (red.), Choroby wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2011, ISBN 978-83-7430-289-0
4. Kokot F. Diagnostyka różnicowa objawów chorobowych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007, ISBN 978-83-200-3295-6