W badaniu zahamowały wzrost guza. "Komórka raka umiera"

Potrójnie ujemny rak piersi (TNBC) to wyjątkowo agresywny nowotwór. Ponieważ jego komórki nie posiadają receptorów estrogenowych, progesteronowych ani HER2, tradycyjne terapie hormonalne są wobec niego bezsilne. Przygotowany przez naukowców z Florydy eksperymentalny lek DH20931 ma zupełnie inny mechanizm działania.

Lek uderza w enzym CerS2, gwałtownie zwiększając produkcję ceramidów – cząsteczek tłuszczowych, które w nadmiarze są dla raka zabójcze. Lek wyzwala też drugi sygnał stresu poprzez zalewanie komórek wapniem. Łącznie te efekty zakłócają działanie mitochondriów, które wewnątrz komórek pełnią rolę małych elektrowni zasilających zachodzące w nich procesy.

Dr Satya Narayan, w którego laboratorium przygotowano lek DH20931, porównuje jego działanie do skoku napięcia w domowej sieci elektrycznej.

- Zdrowe komórki przypominają uziemioną instalację, ale komórki rakowe to plątanina wadliwych przewodów. Gdy uderza w nie impuls ceramidowy, ich 'bezpieczniki' się przepalają i komórka ginie – tłumaczy badacz - Kiedy ten impuls dociera do komórek rakowych, nie są one w stanie poradzić sobie z ilością energii, jaką otrzymują. Bezpieczniki się przepalają, komórka raka nie może odeprzeć tego impulsu i umiera – wyjaśnia.

Testy na myszach wykazały, że lek hamuje wzrost guza, nie wykazując przy tym toksyczności dla zdrowych tkanek. Połączenie DH20931 z powszechnie stosowaną doksorubicyną pozwoliło aż pięciokrotnie zmniejszyć dawkę chemii potrzebną do zniszczenia nowotworu. Choć badania skupiały się na TNBC, lek wykazał skuteczność także wobec innych podtypów raka piersi i może być przydatny w leczeniu różnych guzów litych.

Mimo obiecujących wyników, DH20931 musi teraz przejść kolejne fazy badań przedklinicznych i klinicznych, aby potwierdzić jego bezpieczeństwo i skuteczność u ludzi.

Źródło: PAP