Badanie stwierdza związek chorób związanych z otyłością i modyfikacji epigenetycznych
Otyłość jest związana ze zmianami w wielu różnych miejscach w genomie, ale różnice te nie wyjaśniają w pełni zmienności wskaźnika masy ciała (BMI) lub tego, dlaczego niektóre osoby z nadwagą mają powikłania zdrowotne, a inne nie.
W dużym badaniu przeprowadzonym przez Szpital Dziecięcy w Bostonie, Uniwersytet Edinburgh, Szkołę Zdrowia Publicznego Harvard, Badanie Serca Framingham oraz Narodowy Instytut Serca, Płuc i Krwi (NHLBI) zapewnia lepszy wgląd w związek otyłości i epigenetycznych modyfikacji DNA, które w kolei wiążą się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia problemów zdrowotnych związanych z nadwagą, takich jak choroba tętnic wieńcowych.
Badanie jest jednym z największych przeprowadzonych do tej pory w celu zbadania związku pomiędzy BMI, chorobami związanymi z otyłością i metylacją DNA - rodzaj modyfikacji epigenetycznych, które mają wpływ, na to, czy geny są włączane lub wyłączane.
Odkrycia zostały opublikowane w Internecie 17 stycznia przez "PLOS Medicine".
Naukowcy przebadali próbki krwi od 7 800 dorosłych osób z Badania Serca Framingham, Kohorty Urodzeń Lothian oraz trzech innych badań populacyjnych. Systematycznie szukali markerów metylacji DNA w ponad 400 000 miejscach w genomie. Potem analizowali, czy markery te różniły się w zależności od BMI według przewidywanego wzorca.
Ich analiza zidentyfikowała silne związki między BMI i metylacją DNA w 83 lokalizacjach w 62 różnych genach. Metylacja w tych miejscach była z kolei związana z różnicami w ekspresji genów zaangażowanych w równowagę energii i metabolizmu lipidów.
Gdy Michael Mendelson, kardiolog dziecięcy w Programie Kardiologii Prewencyjnej i jego współpracownicy ocenili ludzi w badaniu pod kątem ilości zmian metylacji, które mieli, okazało się, że im więcej zmian, tym większe jest ich BMI. Wynik metylacji wykazały 18 proc. zmienności BMI, badanej w oddzielnej populacji. Dla każdego standardowego wzrostu odchylenia w partyturze iloraz szans otyłości był o 2,8 razy wyższy.
Następnie naukowcy zastosowali technikę statystyczną zwaną doborem losowym Mendla, który stanowi dowód na to, że odkryty związek jest przyczynowy. Doszli do wniosku, że 16 z 83 zidentyfikowanych miejsc w genomie było inaczej metylowanych w wyniku otyłości, stwierdzenie, które okazało się prawdziwe w różnych grupach etnicznych.
ZOBACZ TAKŻE:
Różnica w metylacji w jednym genie, SREBF1 okazała się odpowiedzialna za otyłość i była wyraźnie związana z niezdrowym profilem lipidowym krwi, cechą glikemiczną (czynnikiem ryzyka cukrzycy i choroby wieńcowej). To koduje znany regulator metabolizmu lipidów i może być celem dla leczenia farmakologicznego.
"Reasumując, wyniki te sugerują, że epigenetyczne modyfikacje mogą pomóc zidentyfikować cele terapeutyczne do zapobiegania lub leczenia chorób związanych z otyłością w populacji" - mówi Mendelson. "Następnym krokiem jest zrozumienie, w jaki sposób możemy zmieniać epigenetyczne modyfikacje, aby zapobiec rozwojowi chorób serca".
Ponieważ badania przeprowadzono w komórkach krwi, to również sugeruje, że w dalszych badaniach, markery metylacji mogą być łatwo dostępnymi biomarkerami, aby poprowadzić terapię, tworząc precyzyjne formy leczenia w kardiologii prewencyjnej.
"Wiadomo, że ludzie, którzy mają nadwagę lub otyłość, są bardziej narażeni na rozwój metabolicznych czynników ryzyka, takich jak cukrzyca, zaburzenia lipidowe i nadciśnienie" - dodaje współautor badania Daniel Levy.
"To badanie może pomóc nam w zrozumieniu molekularnego mechanizmu łączącego otyłość z ryzykiem metabolicznym, a ta wiedza może utorować drogę dla nowego podejścia w celu zapobiegania bardziej poważnym powikłaniom, takim jak choroby układu krążenia".
Potrzebujesz konsultacji z lekarzem, e-zwolnienia lub e-recepty? Wejdź na abcZdrowie Znajdź Lekarza i umów wizytę stacjonarną u specjalistów z całej Polski lub teleporadę od ręki.