Astma przewlekła

Według definicji astmy oskrzelowej zawartej w raporcie GINA (Światowa strategia rozpoznawania, leczenia i prewencji astmy) „Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w której uczestniczy wiele komórek i substancji przez nie uwalnianych. Przewlekłemu zapaleniu towarzyszy nadreaktywność oskrzeli, prowadząca do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, uczucia ściskania w klatce piersiowej i kaszlu, występujących szczególnie w nocy lub nad ranem. Epizodom tym zwykle towarzyszy rozlane, zmienne ograniczenie przepływu powietrza w płucach, często ustępujące samoistnie lub pod wpływem leczenia.”

Ze względu na rodzaj czynnika wywołującego chorobę wyróżnia się:

• astmę atopową (alergiczną), w której rozwój choroby jest zależny od obecności swoistych przeciwciał z klasy IgE;
• astmę nieatopową, której patomechanizm nie jest dokładnie poznany; prawdopodobnie jest to proces immunologiczny wyzwalany przez zakażenie układu oddechowego.

Istotą choroby jest ograniczenie przepływu powietrza w drogach oddechowych. Jest to spowodowane kilkoma czynnikami, takimi jak:

• skurcz mięśni gładkich, które wchodzą w skład ścian oskrzeli;
• obrzęk błony śluzowej;
• tworzenie czopów śluzowych na skutek nadmiernego wydzielania i zalegania śluzu w oskrzelach;
• przebudowa ścian oskrzeli.

Wszystkie te czynniki mają związek z przewlekłym procesem zapalnym toczącym się w oskrzelach. Jego efektem jest rozwój przewlekłej obturacji oraz nadreaktywności oskrzeli, czyli nadmiernej wrażliwości mięśni gładkich występujących w ścianach oskrzeli na działanie bodźców środowiskowych. Bodziec (np. alergen) o niskim nasileniu, który u osoby zdrowej nie wywołałby odczuwalnej reakcji, u chorych na astmę powoduje zaostrzenie objawów, występujące najczęściej pod postacią ataku duszności. Jest to zazwyczaj proces odwracalny. Jednak stan zapalny toczący się przewlekle w błonie śluzowej ścian oskrzeli, uszkadzając ją, prowadzi do uruchomienia naturalnych mechanizmów naprawczych, których odległym skutkiem jest uszkodzenie struktury i przebudowa dróg oddechowych, czego konsekwencją jest nieodwracalny ubytek przestrzeni wentylacyjnej.

Astma może rozwinąć się w każdym wieku. U niemowląt i małych dzieci wystąpienie objawów choroby często jest poprzedzone infekcją wirusową układu oddechowego. Astma u dzieci najczęściej występuje na podłożu alergicznym, ma epizodyczny przebieg ze skłonnością do remisji (okresów przebiegających bez występowania objawów chorobowych). Przebieg astmy ujawniającej się w wieku dorosłym często jest cięższy.

Jest to choroba przewlekła z występującymi okresowo zaostrzeniami, które mogą się rozwijać stopniowo, w ciągu wielu godzin lub dni, lub gwałtownie, nawet w ciągu kilku minut. U chorego występuje wtedy narastająca duszność, opisywana przez niektórych jako uczucie ciężaru lub ściskania w klatce piersiowej, świszczący oddech, może pojawić się suchy kaszel. Ciężkie zaostrzenia astmy, przy braku prawidłowego leczenia, mogą prowadzić do śmierci chorego.

W okresie między napadami u chorych na astmę mogą nie występować żadne objawy.

Leczenie astmy jest procesem przewlekłym i nie prowadzi do całkowitego wyleczenia. Terapia ma na celu osiągnięcie kontroli nad przebiegiem choroby, utrzymanie wydolności oddechowej chorego na poziomie jak najbardziej zbliżonym do prawidłowego, zapobieganie zaostrzeniom i umożliwienie choremu utrzymanie normalnej aktywności życiowej.

Dobierając schemat leczenia, lekarz bierze pod uwagę ciężkość i stopień kontroli astmy. Ważne jest, żeby chory był zaangażowany w proces leczenia i przestrzegał zaleceń lekarza. Duże znaczenie ma identyfikacja czynników ryzyka i zmniejszenie narażenia na nie, oraz monitorowanie stanu chorego (np. poprzez codzienne pomiary PEF) w celu wczesnego wykrywania i leczenia zaostrzeń choroby.

Ogólne zasady leczenia farmakologicznego astmy

W przewlekłym leczeniu astmy oskrzelowej stosuje się leki kontrolujące chorobę, oraz leki objawowe przyjmowane doraźnie. Leki kontrolujące przebieg choroby (przyjmowane codziennie):

• GKS wziewne (budezonid, flutikazon);
• GKS doustne (prednizon, prednizolon);
• długo działające beta2-mimetyki wziewne (np. formoterol, salmeterol);
• leki przeciwleukotrienowe (montelukast);
• metyloksantyny o przedłużonym działaniu (teofilina);
• monoklonalne przeciwciało anty-IgE (omalizumab);
• kromony (kromoglikan disodowy, nedokromil sodu).

Leki objawowe (przyjmowane doraźnie):

• szybko działające beta2-mimetyki wziewne (salbutamol, fenoterol);
• krótko działające wziewne leki antycholinergiczne (bromek ipratropium).

Po uzyskaniu kontroli astmy, w celu jej utrzymania należy monitorować stan pacjenta. Jest to konieczne również do ustalenia najniższych skutecznych dawek leków. Ponieważ astma jest chorobą o zmiennym przebiegu, może nastąpić utrata jej kontroli w postaci zaostrzenia. Ważne jest jego wczesne wykrycie i dostosowanie leczenia w celu uzyskania kontroli astmy.

Immunoterapia swoista w astmie

U dorosłych chorych na astmę atopową, u których mimo intensywnego leczenia i unikania czynników wyzwalających objawy nie udało się uzyskać kontroli astmy, powinno się rozważyć zastosowanie immunoterapii swoistej. Polega ona na podawaniu szczepionki, najlepiej zawierającej pojedynczy alergen, który jest odpowiedzialny za występowanie objawów u chorego. Chory powinien otrzymywać ją w zwiększających się stężeniach przynajmniej przez 3 lata, celem jest zmniejszenie wrażliwości organizmu na dany alergen. Liczne badania dowodzą, że immunoterapia swoista może być skutecznym sposobem postępowania w astmie atopowej, ponieważ prowadzi do złagodzenia objawów, zmniejszenia dawek stosowanych leków, oraz zmniejszenia nadreaktywności oskrzeli.

Źródła

1. Gabryel-Batura H., Młynarczyk W., Zarys pulmonologii z elementami alergologii, AM Poznań, Poznań 2004, ISBN 83-88732-82-X
2. Droszcz W. (red.), Choroby płuc. Diagnostyka i terapia, Urban & Partner, Wrocław 1999, ISBN 83-85842-04-7
3. Kowalski M., Immunoterapia alergenowa, Mediton, Łódź 2003, ISBN 83-913433-2-4
4. Droszcz W., Grzanka A., Astma u młodzieży i dorosłych, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010, ISBN 978-83-2004-284-9